Действие преднизолона при отеке легких направлено на

Отек легких симптомы причины лечение признаки

Действие преднизолона при отеке легких направлено на

Отек легких симптомы причины лечение неотложная помощь при срдечной недостаточности признаки кардиогенный прогноз у взрослых

Отек легких

Отек легких (ОЛ). Угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейся серозной жидкости. ОЛ сердечный см. Сердечная астма и отек легких.

Отек легких несердечный. Этиология и патогенез: поражение легочной ткани – инфекционное (см. Пневмония), аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии (см. ); инфаркт легкого (см. ); синдром Гудпасчера (см.

); 2) нарушение водно-злектролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нарушение центральной регуляции – при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления -при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций (“шоковое легкое”); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Заполнение альвеол жидкостью и пеной ведет к асфиксии (см. ): больной “тонет” в собственной серозной жидкости. В условиях гипоксии и ацидоза проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны повышается, выпотевание серозной жидкости увеличивается (порочный круг), эффективность медикаментозной терапии падает (см. также Сердечная астма и отек легких).

Симптомы, течение см. Сердечная астма и отек легких, а также при перечисленных заболеваниях и состояниях, осложнением которых явился ОЛ.

Отек легких Лечение

Лечение экстренное (опасность для жизни, угроза замыкания дополнительных порочных кругов), дифференцированное, определяется конкретными этиологией, патогенезом и клиническими проявлениями Отека легких.

Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении Отека легких с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны, а также при артериальной гипотензии с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов.

Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025-0,15 г-по 3-6 ампул (до 1200-1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат- 0,125-300 мг (до 1200- 1500 мг/сут) вводят капельно в вену в изотоническом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раствора.

Нитроглицерин, мощные диуретики, эуфиллин не показаны при гиповолемии, артериальной гипотензии. Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга и, как правило, при первично легочном происхождении Отека легких. Оксигенотерапия может быть противопоказана при тяжелой дыхательной недостаточности, олигопноэ.

При шоковом легком инфузионная терапия, коррекция кислотно-щелочного состояния и оксигенотерапия должны проводиться с большой осторожностью, под тщательным контролем, как правило, в стационаре. С этими оговорками лечение проводится применительно к схеме, приведенной ниже в разделе Сердечная астма и отек легких (см. ).

Отек легких и Сердечная астма

Отек легких и Сердечная астма – пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека – интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез.

Причинами СА и Отека легких являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.

) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ).

К основному патогенетическому фактору – повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Симптомы, течение.1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно – ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток

2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто – повышение ДД. Аускультативно – на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко – скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях – холодный пот, “серый” цианоз, набухание шейных вен, прострация.

Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости (“смешанная астма”). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см. ) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты.

Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА.

Появление при ОА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся (“И степень”) ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии (“И! степень”).

Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА (см. выше). Для 1Ч стадии Отека легких характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,б до 2 – 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение.

Пенистую мокроту при Отеке легких следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. “Клокочущее” дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение – экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. 1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача.

При ОА и ее предвестниках попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3.

Нитроглицерин 1 – 1,5 мг (2 – 3 таблетки или 5 – 10 капель) под язык каждые 5 – 10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 – 0 мг в 1 мин.

В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5 – 1 5 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме. 4. 1% раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия).

При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных – вводят 2 мл 0,25'1~ раствора дроперидола вlм или в/в под контролем АД. 5. Фуросемид – от 2 до 8 мл 1'Ь раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе – контроль эффективности с помощью мочевого катетера. 6.

Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях ОЛ – дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). 7. Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1 – 2 мл или строфантина – 0,05% в дозе 0,5 – 1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы.

По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС. 8. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон. 9.

При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистопии). 10. По показаниям – отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10% раствора антифомсилана), антибиотики.

Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 – мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100 – 110 мм рт. ст.

Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе.

При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии).

При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет длительное (до 1 – 2 сут и более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением.

Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200 – 300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены “внутреннего кровопускания” перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА.

Выведение из Отека легких проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ).

О лечении СА и Отека легких см. также Иифаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе “Заболевания органов дыхания”) О Л не сердечный.
Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого О Л с гипотензией.

Источник: https://natural-museum.ru/medicine/diseases/%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA-%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Действие преднизолона при отеке легких направлено на

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

1. Острая левожелудочковая недостаточность может быть осложнением:

2. гипертонического криза

3. острого инфаркта миокарда

4. хронической недостаточности кровообращения

5. пороков сердца

2. Разгрузка малого круга при отеке легких достигается:

1 применением венозных жгутов

2. приподнятым головным концом

3. применением вазодилататоров

3. Действия преднизолона при отеке легких направлено:

1. поддерживание АД

2. понижение проницаемости сосудистой стенки

4. Противопоказанием для наложения венозных жгутов при отеке легких является:

1. низкое АД

3. отеки конечностей

4. варрикозы, тромбофлебиты

5. Применение сердечных гликозидов показано при острой левожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне:

3. мерцательной тахиаритмии

Поделитесь с Вашими друзьями:

6. Срок наблюдения за лицами, общавшимися с больными дизентерией:

2. 10 дней.

7. Факторы передачи сальмонелеза:

1. мясо.

2. куриные яйца.

3. вода.

8. Меры для предупреждения распространения сальмонеллеза среди людей:

3. соблюдение правил хранения и реализации мясных продуктов.

9. У детей дошкольных учреждений, бывших в контакте с больными дизентерией проводят:

1. термометрию 2 раза в день.

2. пальпацию живота.

3. осмотр стула.

10. Срок диспансеризации детей дошкольных учреждений, переболевших острой дизентерией:

1. 1 месяц.

11. Срок диспансерного наблюдения детей дошкольных учреждений, переболевших хронической дизентерией:

2. 6 месяцев

12. При диспансеризации детей, переболевших хронической формой дизентерией, проводят:

1. клиническое обследование 1 раз в месяц.

2. бактериологическое исследование кала 1 раз в месяц.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 3

5. При приоритетности ПМСП ответственность за здоровье личности и семьи падает:

2. на все сектора: межсекторальное сотрудничество

6. ПМСП ориентирует личность в вопросах здоровья:

2. на личную ответственность

7. Семейный врач, медсестра:

1. специалист, оказывающий первичную многопрофильную помощь взрослому и детскому населению по семейному принципу

8. Врач, медсестра общей практики:

2. специалист, оказывающий первичную многопрофильную помощь

взрослому населению на догоспитальном этапе.

9. Социально – экономическое положение страны, уровень заболеваемости, состояние здравоохранения создают для профилактики:

2. разные возможности

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 4

3. Антациды назначают при язвенной болезни с учетом:

1. суточного ритма болей

4. При длительном приеме антацидов возможны:

2. запоры

5. Медикаментозные язвы чаще возникают при применении препаратов:

1. противоревматических

6. При язвенной болезни: наследственность, курение, стрессы, нарушение ритма качества питания – являются:

1. причинными факторами риска

7. Препараты, угнетающие желудочную секрецию:

1. гастроцепин

2. атропин

3. фамотидин

8. Препараты обволакивающего действия:

1.вентер

2. де-нол

9. Противомикробным действием при лечении язвенной болезни обладают:

1. де-нол

3.трихопол

4. ампициллин

10. Антациды – при язвенной болезни составляют:

3. симтоматическую терапию с элементами патогенетической терапии

11. Оздоровительные мероприятия при язвенной болезни включают:

1. устранение факторов риска

2. диетотерапию диетой № 1

3. психотерапию

Хирургические осложнения язвенной болезни

1. Экстренным показанием для госпитализации больного в хирургический стационар являются:

1. перфорация язвы

3. кровотечения

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 5

6. Острая дыхательная недостаточность осложняет пневмонию:

1. пожилых

2. детей

4. при сопутствующей хронической легочно-сердечной патологии

7. Экстренной госпитализации подлежат больные пневмонией:

4. любой больной

8. Ведущим симптомом инфекционно-токсического шока является:

3. прогрессирующее снижение давления на фоне высокой Температуры

9.Коллапс на фоне тяжелой пневмонии чаще развивается:

1. на высоте интоксикации

2. при критическом снижении температуры

10. Диспансеризация взрослых, перенесших острую пневмонию:

2. 6 месяцев

11. Угрожающим жизни осложнением острого периода пневмонии может быть:

4. инфекционно-токсический шок

12. Угрожающим жизни осложнением обширной пневмонии может быть:

3. острая дыхательная недостаточность

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 6

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

1. Острая левожелудочковая недостаточность может быть осложнением:

2. гипертонического криза

3. острого инфаркта миокарда

4. хронической недостаточности кровообращения

5. пороков сердца

2. Разгрузка малого круга при отеке легких достигается:

1 применением венозных жгутов

2. приподнятым головным концом

3. применением вазодилататоров

3. Действия преднизолона при отеке легких направлено:

1. поддерживание АД

2. понижение проницаемости сосудистой стенки

4. Противопоказанием для наложения венозных жгутов при отеке легких является:

1. низкое АД

3. отеки конечностей

4. варрикозы, тромбофлебиты

5. Применение сердечных гликозидов показано при острой левожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне:

3. мерцательной тахиаритмии

Поделитесь с Вашими друзьями:

Источник: https://zodorov.ru/role-feledshera-v-federalenih-i-regionalenih-programmah-ozdoro.html?page=30

Средства неотложной помощи, которые используются при отеке легких

Действие преднизолона при отеке легких направлено на

Отек легких – тяжелое состояние организма, которое развивается при быстром повышении гидростатического давления крови в легочных капиллярах как осложнение сердечно-сосудистых заболеваний (кардиогенный отек).

Возможно его развитие при таких состояниях, как инфаркт миокарда, врожденных и приобретенных пороках сердца, артериальной гипертензии, диффузных миокардитах, пароксизмальной тахикардии и др. (некардиогенный отек).

Отек легких может возникнуть при острой пневмонии, пневмотораксе, травмах грудной клетки и черепа, нарушениях мозгового кровообращения, анафилактическом шоке, экзо-и эндогенных интоксикациях, гипоальбуминемических состояниях, нефротоксическом синдроме и др.

Выбор лекарственного средства зависит от степени выраженности отека легких и уровня артериального давления.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

При отеке легких, связанном с недостаточностью сердца, вводят сердечные гликозиды быстрого действия (строфантин, коргликон). Лечебный эффект кардиотонических средств обусловлен стимуляцией работы сердца, увеличением венозного оттока от легочных капилляров, а также уменьшением выхода жидкости из сосудов.

При отеках легких, сопровождающихся сердечной недостаточностью, можно вводить наркотические анальгетики (1-1,5 мл 1% р-ра морфина, 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила в/в), т.к они способны уменьшать венозный возврат к сердцу, кровенаполнение легких, устранять одышку и кашель.

Их не применяют у больных с изолированным митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью.

Для устранения отека легких при резко выраженной артериальной гипертензии необходимо назначить средства, которые быстро снижают АД и уменьшают венозный возврат крови к сердцу.

Это улучшит общую гемодинамику, повысит эффективность функции сердца, будет способствовать снижению АД в малом круге кровообращения и кровенаполнению легких. Это приведет к уменьшению транссудации жидкости в альвеолы и увеличит ее абсорбцию в кровь.

Для этой цели используются ганглиоблокаторы короткой (гигроний) и средней продолжительности действия (пентамин, бензогексоний), сосудорасширяющие вещества миотропного действия (нитроглицерин, натрия нитропруссид), альфа-адреноблокаторы (фентанил).

Уменьшению отека легких при выраженной артериальной гипертензии способствуют также высокоэффективные салуретики (фуросемид, кислота этакриновая), осмотические диуретики (манит, мочевина). Они уменьшают объем циркулирующей крови и вызывают дегидратацию легких.

Такие мочегонные как мочевина и манит, также уменьшают гидратацию легких. После внутривенного введения они повышают осмотическое давление крови, обеспечивают переход воды из легких в сосудистое русло, те препараты уменьшают также гидратациию других органов и тканей, поэтому способствуют ликвидации гипоксии. Они противопоказаны при отеке легких, связанном с сердечной недостаточностью.

В случае развития отека легких на фоне незначительной артериальной гипертензии или нормотензии назначаются дегидратирующие мочегонные средства (манит, мочевина, фуросемид, кислота этакриновая).

При отеке легких на фоне артериальной гипотензии вначале необходимо нормализовать АД с помощью адреномиметиков (мезатон, эфедрин), а затем осторожно вводить дегидратирующие и мочегонные средства.

В случае анафилактического отека легких вводятся глюкокориткоиды, у которых выражено сильное противоотечное действие. Глюкокортикоиды можно вводить при всех формах отека легких.

При проходении воздуха через отечную жидкость образуется большое количество пены, которая заполняет альвеолы, бронхиолы и бронхи, начинается резкое нарушение газообмена, развивается тяжелая гипоксия, требующая немедленной медикаментозной помощи.

Проводятся аспирация пены с верхних дыхательных путей и ингаляция кислорода через носовые катетеры. При необходимости показано применение пеногасителей. Их действие заключается в снижении повержностного натяжения пены, преобразование ее в жидкость, которая имеет меньший объем.

К пеногасителям относятся этиловый спирт и антифомсилан. Вводятся ингаляционно. Вдыхание паров спирта с кислородом осуществляется через носовой катетер или маску (кислород пропускают через 50-9-% спирт) ингаляторно. Антифомсилан используется виде аэрозоля спиртового раствора с кислородом.

Антифомсилан действует быстрее, чем спирт и не раздражает дыхательных путей.

Для уменьшения проницаемости альвеолярно-капиллярныз мембран применяется антигистаминные препараты – димедрол (1-2 мл 1% р-ра в/м или в/в) или глюкокортикоиды – преднизолона гемисукцинат (0,045-0,15 в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно) и др. Этот препарат показан и при наличии бронхоспастического компонента отека легких.

Больным с интерстициальным или альвеолярным отеком легких (и наличие бронхоспазма при отсутствии тахикардии следует вводить эуфиллин (5-10 мл 2,4% р-ра в/в медленно с 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида).

Для улучшения оксигенации тканей необходимо постоянно проводить ингаляцию кисллородом со скоростью 10-15 л/мин через носовые катетеры или интубацию с последующей искусственной вентиляцией легких.

При выраженном ацидозе вводят натрия гидрокарбонат (по 100-150 мл 4; р-ра под контролем кислотно-щелочного равновесия).

Коррекция электролитного состава крови проводится в соответствии и показателями ионограммы.

(проф. Столярчук А.А.)

Из различных отделов ЦНС выходит три вида центробежных нервов: соматические – иннервирующие скелетную мускулатуру; вегетативные: симпатические и парасимпатические, иннервирующие внутренние органы, кровеносные сосуды и внешнесекреторные железы. На пути следования к иннервируемым органам вегетативные нервы прерываются в соответствующих ганглиях – симпатических и парасимпатических.

Передача импульсов осуществляется с помощью химических веществ – медиаторов. Впервые идею о химической передаче импульсов высказал еще в 1877 году Дюбуа-Реймон, что в экспериментах на изолированных сердцах лягушек в 1921 году доказал О’Леви. Оказалось, что этим веществом является ацетилхолин, который инактивируется ферментом холинэстеразой.

Окончания соматических нервов, преганглионарных парасимпатических и симпатических и постганглионарных парасимпатических выделяют ацетилхолин. Они называются холинергическими нервами. Постганглионарные симпатичнские нервы в качестве медиатора выделяют норадреналин и называются адренергическими нервами.

В органах, получающих холинергическую иннервацию, имеются специальные биохимические структуры, способные взаимодействовать с ацетилхолином и таким путем воспринимать передаваемый импульс. Их называют холинорецепторами.

При изучении свойств холинорецепторов оказалось, что они между собой различаются в зависимости от чувствительности к различным химическим веществам. Холинорецепторы органов, получающих постганглионарную парасимпатическую иннервацию, реагируют на яд мускарин так же, как и на ацетилхолин. Они получили название мускариночувствительные холинорецепторы (М-холинорецепторы).

Угнетаются и парализуются М-х.р. специальной группой веществ, получивших название М-холиноблокаторы. Холинорецепторы скелетных мышц, симпатических и парасимпатических ганглиев реагируют на малые дозы никотина одинаково с ацетилхолином. Их называют никотиночувствительными холинорецепторами (Н-холинорецепторами). Н-х.р.

находятся также в гипофизе, в мозговом слое надпочечников и каротидных клубочках. Н-х.р. отличаются друг от друга по чувствительности к веществам, угнетающих их. Так, Н-х.р. скелетных мышц угнетаются и парализуются группой веществ, получивших название курареподобные или мышечные релаксанты.

Остальные Н-холинорецепторы реагируют на ряд веществ, называемых ганглиоблокаторами, угнетением. В ЦНС имеются М- и Н-холинорецепторы.

Место контакта нервного окончания с рецепторами получило название синапса (термин ввел Шеринтон в 1897 г.). В нервном окончании имеются митохондрии, в которых холинацетилаза синтезирует из спирта холина и уксусной кислоты (образуется из глюкозы в цикле Кребса) ацетилхолин. Последний депонируется в пузырьках, которых насчитывается в нервных окончаниях до 20 тыс.

, а в каждом пузырьке содержится около 400 молекул ацетилхолина. Оболочка нервного окончания – пресинаптическая мембрана отделена синаптической щелью от оболочки клетки – постсинаптическая мембрана. На поверхности постсинаптической мембраны находятся холинорецепторы. Их насчитывается до 2 млн.

Постсинаптическая мембрана содержит фермент холинэстеразу, которая гидролизирует ацетилхолин.

В состоянии покоя постсинаптическая мембрана поляризована (на поверхности ее расположены положительно заряженные ионы, а под ней – отрицательно). При этом в синаптическую щель поступает незначительное количество ацетилхолина, которое не оказывает влияния на холинорецепторы постсинаптической мембраны.

В момент передачи импульсов в синаптическую щель из многих пузырьков выбрасывается ацетилхолин. Он взаимодействует с холинорецепторами, в результате чего изменяется их конформация и, как следствие, проницаемость постсинаптической мембраны для ионов.

В случае повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, они поступают внутрь клетки, деполяризуют мембрану, возникает потенциал действия (биоток). В эффекторной клетке при этом высвобождаются ионы кальция, вызывая сокращение или секрецию, в зависимости от вида клетки.

В нервной клетке возникший потенциал действия (возбуждение) распространяется по аксону.

Если в результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецептором проницаемость мембраны повышается для ионов калия или хлора, то они будут усиливать поляризацию (К+ уходит на поверхность мембраны, Cl – располагается под ней); возникает гиперполяризация и функция клетки тормозится – расслабление мышечной клетки и т.п.

Ацетилхолин в тысячные доли секунды ферментом холинэстеразой гидролизуется на холин и уксусную кислоту. Последняя уносится межклеточной жидкостью, а холин захватывается нервными окончаниями и вновь ацетилируется. Это приводит к реполяризации постсинаптической мембраны и ее готовности к восприятию следующего импульса.

При раздражении парасимпатической нервной системы, а, следовательно, в результате выделения нервными окончаниями ацетилхолина будет изменяться функция органов, имеющих холинорецепторы. Приводим органы, получающие постганглионарную парасимпатическую иннервацию (имеют М-х.р.) и изменение их функции под влиянием холинергической импульсации.

Мышца, суживающая зрачок сокращается, зрачок суживается, при этом радужная оболочка у корня ее истончается, лимфатические щели (фонтановы пространства) расширяются, отток жидкости из передней камеры глаза увеличивается, внутриглазное давление понижается.

Ресничная (цилиарная) мышца сокращается, уменьшается диаметр глаза, натяжение на циннову связку и за капсулу хрусталика ослабляется, хрусталик увеличивает свою кривизну и преломляющую способность.

Наступает спазм аккомодации – глаз устанавливается на ближнее видение.

Сердце – ЧСС снижается, сила сокращений уменьшается, проводимость уменьшается (атриовентрикулярная блокада). Кровеносные сосуды мозга, легких, скелетных мышц (сосуды последних, как и кожи, получают симпатическую иннервацию, но медиатор для них ацетилхолин) – расширяются.

Этот эффект и ослабление сердечных сокращений ведет к снижению артериального давления. Бронхиальная мускулатура сокращается вплоть до спазма. Желудок, тонкая и толстая кишки – сокращаются, перистальтика повышается, тонус сфинктеров снижается. Желчный пузырь и желчные протоки – сокращаются.

Стенка мочевого пузыря сокращается, сфинктер расслабляется. Повышается тонус и сократительная функция матки.

Внешнесекреторные железы: слезные, слюнные, бронхиальные, желудочные, поджелудочной железы – повышается секреция. Аналогично реагируют и потовые железы (хотя получают симпатическую иннервацию, но медиатором здесь является ацетилхолин).

Под влиянием воздействия медиатора ацетилхолина на Н-х.р.

каротидных клубочков стимулируется дыхательный центр – дыхание учащается и углубляется; облегчается проведение импульсов по вегетативным ганглиям; активируется функция надпочечника – увеличивается секреция адреналина; гипофиза – секреция антидиуретического гормона; повышается тонус скелетных мышц. М-х.р. более чувствительны к ацетилхолину, чем Н-х.р.

Ацетилхолин в виде препарата ацетилхолина хлорида так же, как и эфир холина и карбаминовой кислоты (карбахолин), в настоящее время в качестве лечебных средств не применяются. Они используются в экспериментальных и лабораторных исследованиях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_130606_sredstva-neotlozhnoy-pomoshchi-kotorie-ispolzuyutsya-pri-oteke-legkih.html

Травматолог.Ру
Добавить комментарий