Какие вещества вызывают удушающее действие отек легких?

Токсический отек легких

Какие вещества вызывают удушающее действие отек легких?

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.

При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Токсический отек легких – тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений.

Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени – токсическая пневмония и отек легких.

Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений.

Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов – газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения).

В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах.

Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др.

Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения.

Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии.

Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах – развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития.

При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека.

«Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение.

В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства.

Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз.

Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония.

В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена.

Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания).

Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие.

Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель.

Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами.

В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами.

Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы).

При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/toxic-pulmonary-edema

Отравляющие вещества удушающего действия (стр. 1 из 3)

Какие вещества вызывают удушающее действие отек легких?

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Введение

В настоящее время известно свыше 5 млн. химических соединений,

из которых 535000 признаны потенциально опасными. Во всем мире производится более 1 млн. Наименований химических средств в год, причем в промышленное производство, с/х и сферу быта ежегодно внедряется примерно 1000 новых химикатов.

Рост изготовления и применения химических веществ приводит к

неизбежному увеличению их транспортировки и объемов складирования.

Слайд № 1 «сфера применения ОВ СДЯВ удушающего действия в современной промышленности».

К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания.

В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов.

Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.

Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.

Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:

СЛАЙД № 2 «Классификация ОВ и СДЯВ удушающего действия»

1. Вещества с преимущественно удушающим действием:

а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы ),

б) с выраженным прижигающим действием ( хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).

2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:

а) со слабым прижигающим действием ( окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),

б) с выраженным прижигающим действием ( акрилонитрит).

3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов – многообразны.

Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство указанных в таблице соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.

Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием.

Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.

Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Физико-химические свойства, механизм действия, патогенез, клиника, патогенетическая и симптоматическая терапия веществ с преимущественно удушающим действием.

К этой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути. Хотя при отравлении развивабтся существенные нарушения функций других органов и систем, гибель пострадавшего в основном связана с острым нарушением внешнего дыхания, а в основе патогенеза интоксикации лежит гипоксическая гипоксия.

Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора. Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) – бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С , температура замерзания- 118 С , летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях – хорошо. Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.

Дифосген ( трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) – бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С – 1,64, температура замерзания – 57 С , температура кипения – 128 С , летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.

Хлорпикрин ( трихлорнитрометан) – бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С , температура замерзания – 37 С , летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.

Смертельная токсодоза α С t 100 5мг мин/л , средняя смертельная токсодоза α С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза α С t 50 1,6 мг мин/л.

Хлор – газ желто – зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.

Треххлористый фосфор ( хлорид фосфора)- применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.

Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 – 1,0 мг/л.

У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 – 0,15 мг/л ( для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 – 0,3 мг/л в течение 15 – 30 мин.

безусловно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфора – применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при вождействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л.

Вещества обладают мутагенной активностью.

Хлорид серы – применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.

Кошки при 15 – минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.

ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ

В течение интоксикации удушающими ядами принято выделять четыре периода:

1) период контакта с веществом;

2) скрытый период;

3) период токсического отека легких;

4) период осложнений.

Выраженность проявления и длительность каждого периода определяются видом вещества, его концентрацией в окружающем воздухе и временем пребывания пострадавшего в зараженной атмосфере.

Период контакта особенно сильно выражен при отравлении веществами, оьладающими прижигающим действием.

При действии паров PCL3, POCL3, S2CL2 в высоких концентрациях возможна быстрая смерть отшокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей, легких.

Наблюдаетс сильная гиперемия, отек кожи лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм, сильный кашель с отделением кровянистой мокроты, коллапс. На вскрытии – ожег покровных тканей, некроз и отек слизистой полости рта , гортани, трахеи, бронхов, явления бронхопневмонии.

Легкие дегидратированы, уменьшены в размерах, белесоватого оттенка («алебастровые» легкие при отравлении хлором). Выявляются отек мозга, белковая дистрофия клеток печени, эпителия извитых канальцев почек. При действии яда в меньших концентрациях или при поражении веществами со слабо выраженным прижигающим эффектом симптомы интоксикации развиваются после скрытого периода.

Длительность периода зависит от многих факторов и колеблется в интервале от 1 до 24 часов, а иногда и до 48 часов. Основные проявления третьего периода ( токсического отека легких) – усиление одышки, носящей инспираторный характер, и появление кашля, сопровождающегося отделением пенистой кровянистой мокроты, количество которой постепенно увеличивается.

У пострадавшего развивается цианоз ( синяя гипоксия), а в более тяжелых случаях кожа приобретает пепельный оттенок (серая гипоксия). Перкуторно определяется опущение нижних границ легких. Над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы. Максимального уровня процесс достигает к концу первых – началу вторых суток.

С 3 – 4 дня заболевания токсический отек легких начинает разрешаться.

Источник: https://mirznanii.com/a/22900/otravlyayushchie-veshchestva-udushayushchego-deystviya

Токсический отек легких: симптомы, первая помощь и лечение

Какие вещества вызывают удушающее действие отек легких?

Токсический отек легких — патологическое состояние, которое развивается из-за их ингаляционного поражения химическими веществами. На начальных этапах клинические симптомы проявляются удушьем, сухим кашлем, выделением пены изо рта.

Если первая помощь пострадавшему своевременно не оказана, то велика вероятность остановки дыхания, тяжелых нарушений работы сердца. Медикаментозная терапия токсического отека включает применение кортикостероидов, кардиотоников, диуретиков.

Также практикуется кислородолечение.

Виды отека легких

Токсическое поражение легких — это острая легочная недостаточность (код по МКБ-10 — J81). Развивается это состояние в результате массивного выхода транссудата из мелких кровеносных сосудов в легочную ткань.

Чаще у пациентов диагностируется развитая завершенная форма патологии, для которой характерна последовательная смена пяти периодов. Несколько реже легкие поражаются абортивной формой токсического отека, насчитывающей 4 этапа развития. «Немая» форма выявляется исключительно во время рентгенологической диагностики преимущественно при очередном медицинском осмотре.

В пульмонологии и других областях медицины отек классифицируется в зависимости от скорости течения патологического процесса:

  • молниеносный. Развивается стремительно — с момента проникновения химических веществ в легкие до летального исхода проходит несколько минут;
  • острый. Обычно длится не более 4 часов, так что предотвратить смерть пациента позволяет только незамедлительная реанимация;
  • подострый. От возникновения до обратного развития токсического отека проходит от нескольких часов до 1-2 суток. Симптоматика выражена слабо, необратимых поражений легких не отмечается.

Причины отека легких обязательно устанавливаются для определения методов предстоящей терапии. Проводится дифференциальная диагностика для исключения других видов патологии. Помимо токсического, встречается кардиогенный отек легких.

Его провоцируют инфаркт миокарда, тяжелая аритмия, гипертония, кардиомиопатия, миокардит. Выход транссудата из капилляров происходит и при анафилактическом шоке — опасном виде системной аллергии.

Эклампсия при беременности также иногда приводит к развитию токсического отека легких.

Причины токсического отека легких

Отечность легких возникает из-за вдыхания веществ, токсичных по отношению к их структурам. Сначала отмечаются первичные биохимические изменения: гибнут эндотелиоциты, альвеоциты, бронхиальный эпителий. А затем расстраивается работа всей дыхательной системы, в том числе в результате сгущения крови.

Токсический легочный отек возникает в результате влияния таких химических веществ:

  • раздражающего действия — аммиак, фтороводород, пары концентрированных кислот (серной, азотной, соляной и других);
  • удушающего действия — фосген, дифосген, окись азота, дым от горения тех или иных веществ.

Отравление химикатами удушающего действия обычно отмечается только при техногенной аварии, катастрофе на каком-либо промышленном объекте. Ранее токсические отеки развивались при вдыхании фосгена на военных учениях или в боевых условиях. Поражение легких возможно и при нарушении технологических процессов на производствах, некачественных очистных сооружениях.

Подострый отек нередко является признаком профболезни. Легкие медленно разрушаются при постоянном вдыхании малых доз химикатов. Часто человек не подозревает, что стало причиной быстрой утомляемости и слабости.

В роли факторов, провоцирующих поражение легкого, могут  выступать лучевая терапия, курение, злоупотребление алкоголем, прием определенных препаратов. Легочный отек — не редкость у лежачих больных из-за замедленной циркуляции крови.

Симптомы отека легких

На начальном этапе развития патологического состояния признаки отека легких у взрослого человека выражены довольно слабо, реже — умеренно.

Слизистые оболочки дыхательных путей раздражены, поэтому першит в горле, режут глаза, присутствует постоянное желание откашляться.

Затем подобные симптомы ослабевают и даже исчезают, но это не значит, что угроза миновала. Отек перешел в следующую стадию.

Последующее поражение ткани легких проявляется таким образом:

  • усилением потоотделения;
  • сухим тяжелым приступообразным кашлем, который усиливается в положении лежа;
  • нарастающей слабостью;
  • учащенным сердцебиением, расстройством сердечного ритма;
  • принятием пострадавшим вынужденного положения — сидя со свешенными с кровати ногами;
  • тревожностью из-за непонимания происходящего;
  • ощущением нехватки воздуха при вдохе, выраженной одышкой;
  • отделением пенистой мокроты с розоватым оттенком;
  • набуханием вен на шее;
  • посинением ног и рук вследствие оттока крови;
  • обмороками, потерей сознания.

Характер дыхания при альвеолярном отеке легких — свистящий, затем клокочущий, хрипящий.

Если пострадавший вдохнул пары азотной кислоты, то клиническая картина дополняется диспепсическими расстройствами. Это приступы тошноты, вздутие живота, боли в эпигастральной области, изжога.

Температура при токсическом отеке легких снижается, кожа становится прохладной на ощупь. Возникают озноб, холодная испарина на лбу.

Первая помощь при отеке легких

Важнейшая мера первой помощи при токсическом отеке легких — экстренный вызов бригады «Скорой помощи». Необходимо постоянно находиться на связи с врачом, помогая ему отслеживать состояние пострадавшего.

До приезда врача следует помочь человеку, снизив риск смертельного исхода:

  • помочь принять положение сидя, сместив при этом ноги вниз. Целесообразно поместить за спину плотную подушку для облегчения дыхания;
  • расстегнуть застежки на одежде и белье, открыть окна или вывести пострадавшего на свежий воздух;
  • смочить вату этиловым спиртом (чистым для взрослых, 30-градусным для детей), давать человеку периодически дышать его парами;
  • наполнить емкость горячей водой для принятия ножной ванночки;
  • контролировать дыхание, пульс, артериальное давление;
  • положить под язык пару таблеток Нитроглицерина.

Осложнения

Приехавший врач диагностирует патологию по специфическому при отеке легких положению больного. Оно вынужденное, так как именно сидя со свешенными ногами пострадавшему легче дышать, а интенсивность других симптомов максимально снижена. Диагностическими критериями токсического отека являются и снижение температуры тела, замедление пульса, клокочущие хрипы в легких.

До приезда в больницу бригада «Скорой помощи» стабилизирует состояние пострадавшего:

  • проводит оксигенотерапию для насыщения крови кислородом;
  • отсасывает из бронхов пену, используя в качестве пеногасителя при отеке легких раствор этанола на фоне кислородных ингаляций;
  • парентерально вводит диуретики (Фуросемид) для форсированного диуреза, что позволяет снять отек легких;
  • для купирования болевого синдрома применяет наркотические или ненаркотические анальгетики — Анальгин, Промедол;
  • при повышенном артериальном давлении использует препараты (Пентамин, Бензогексоний), стимулирующие приток крови к конечностям от сердца и легочных тканей;
  • при низком давлении парентерально вводят Добутамин для повышения сократимости сердечной мышцы.

В терапии отека легких токсического генеза до приезда в медицинское учреждение используются и другие препараты для устранения наиболее опасных симптомов. Если дыхательная недостаточность прогрессирует, то выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

В экстренных случаях уменьшить приток крови к легочным структурам помогает кровопускание. Практикуется и наложение жгутов на верхние или нижние конечности.

Лечение

Лечение в стационаре отека легких проводится в соответствии с клиническим протоколом.

Для подтверждения токсического поражения дыхательной системы выполняется рентген-диагностика. На полученных изображениях легочный рисунок нечеткий, а корни легких значительно расширены.

Оценить степень поражения органов сердечно-сосудистой системы позволяет ЭКГ. Проводятся также печеночные пробы и общее исследование мочи, биохимический анализ крови.

Диагностика токсического отека легких требует и выявления природы химического вещества, ставшего причиной болезненного состояния.

При патологии тяжелой и умеренной степени тяжести терапия проводится в отделении реанимации. Медицинский персонал постоянно контролирует жизненно важные показатели больного.

В лечении используются следующие фармакологические препараты:

  • обезболивающие, в том числе нестероидные противовоспалительные средства;
  • нейролептики (Морфин, Фентанил) для улучшения психоэмоционального состояния больного, устранения тревожности, беспокойства, нервной возбудимости;
  • мочегонные (Лазикс, Фуросемид) для очищения организма от отравляющих веществ;
  • сердечные гликозиды с кардиотоническим эффектом — Строфантин, Коргликон.

Бронхолитики обязательны для купирования бронхоспазма. Практикуется внутривенное введение Эуфиллина при отеке легких или прием этого средства в таблетках.

Гормональные препараты способствуют быстрому выведению жидкости из легочных тканей, обезболивают, купируют воспаление. Для укрепления общего состояния здоровья используются инъекционные растворы витаминов.

При отеке легких необходимы инфузии (внутривенное введение) онкотически активных средств — Альбумина, Маннитола, Сорбитола, растворов глюкозы.

Последствия отека легких

При быстром проведении реанимационных мероприятий, своевременном начале терапии прогноз благоприятный.

В качестве последствия болезни у пострадавшего, особенно ребенка, возможно развитие почечной или печеночной недостаточности, токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Тяжелым последствием патологического состояния может стать рак легкого.

При отсутствии лечения на завершающем этапе проявления токсического отека легких наиболее выражены. Отмечается нитевидный пульс, дыхательная недостаточность, тремор, судороги. Если и на этом этапе реанимационные мероприятия не проводятся, то пострадавший умирает.

Вероятность летального исхода при токсическом поражении легких выше у стариков, детей, пожилых людей, ослабленных больных.

Источник: https://otravilsya.com/toksiny-yady/yadohimikaty/toksicheskij-otek-legkih/

ОВТВ, вызывающие отек легких

Какие вещества вызывают удушающее действие отек легких?

Вещества, вызывающие токсический отек легких Вещества, вызывающие гемодинамический отёк лёгких Вещества, вызывающие отек смешанного типа
аммиак дифосген диоксид серы диоксид азота метилизоцианат и др. метилсульфат пятифтористая сера паракват перфтризобутилен трехфтористый хлор фосген хлор и др. арсин оксид углерода таллий ФОС цианиды и др. люизит сероводород, хлорпикрин и др.

Токсический отек легких

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).

Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.

Хлор

Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ.

22 апреля 1915 г близ города Ипр германские части выпустили его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на позиции французских войск.

Эта химическая атака стала причиной поражения более чем 7000 человек. Позже вещество широко применялось на фронтах 1-й Мировой войны и потому клиника поражения хорошо изучена.

В настоящее время хлор как ОВ не рассматривается. Тем не менее миллионы тонн вещества ежегодно получаются и используются для технических нужд: очистки воды (2 – 6%), отбеливания целлюлозы и тканей (до 15%), химического синтеза (около 65%) и т.д. Хлор является наиболее частой причиной несчастных случаев на производстве.

Физико-химические свойства. Токсичность

Хлор – газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем.

Химически очень активен. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением.

В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.

Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты.

Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков.

Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал – инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.

Основные проявления интоксикации

В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти – рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности.

Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 – 30 минут после вдыхания вещества) является, ожог легких.

В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы.

Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды.

Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покидать пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы.

Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.

Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.

Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных актов в минуту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную окраску. Над легкими прослушиваются хрипы.

Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает.

Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться.

Однако в дальнейшем заболевание постепенно переходит в следующий период – осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.

Как правило, отравленные, не погибшие в первые 24 часа после воздействия, выживают. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться в течение нескольких недель, а легочная эмфизема оказывается стойким последствием интоксикации. Часто в качестве осложнения регистрируются длительные нарушения со стороны деятельности сердца.

Типичными проявлениями поражения умеренными концентрациями хлора являются увеличение сопротивления дыханию при сохранении диффузионной способности легочной ткани. Нормализация дыхательной функции у пострадавших возвращается к норме в течение нескольких месяцев.

Источник: https://megaobuchalka.ru/10/29794.html

Отравляющие вещества удушающего действия – Сайт об отравлениях

Какие вещества вызывают удушающее действие отек легких?

Впервые химическое оружие было применено на полях сражений Первой мировой войны. 22 апреля 1915 года на реке Ипр германская армия обстреляла позиции французских войск баллонами, содержащими хлор, который относится к отравляющим веществам удушающего действия. Это событие стало основополагающим для последующего развития идеи ведения войны с применением токсичных веществ (ОВ).

Особое место в группе токсичных химических веществ (ТХВ) занимают отравляющие вещества с преимущественным поражением системы дыхания.

Определение и классификация токсинов

  • К пульмонотоксикантам, или отравляющим веществам удушающего действия относятся группы химических веществ, при поражении которыми возникают структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания.
  • Классифицируют вещества по ряду признаков.

По химической структуре

  1. Галогены — фтор, хлор.
  2. Производные кислот — оксид азота, оксид серы.
  3. Аммиак.
  4. Галогенпроизводные угольной кислоты — фосген, дифосген.
  5. Изоцианаты — метилизоцианат.

По области применения

  1. Боевые отравляющие вещества — фосген, дифосген
  2. Ядохимикаты и промышленные яды: группа хлора — хлор, соляная кислота; группа серы — серная кислота, сернистый ангидрид, сероводород; группа фтора — фтористый водород, окись фтора; группа азота — азотная кислота, двуокись азота, гидразины; группа бороводородов.
  3. Лекарственные средства — хлорамин, перекись водорода.

По выраженности раздражающего действия

  1. Веществами с преимущественно удушающим свойством являются фосген, дифосген.
  2. К ОВ и ТХВ, обладающим удушающим и раздражающим действием, относят хлор, серную кислоту.

Механизм действия пульмонотоксикантов

Ткань лёгких состоит из альвеол — тонкостенных микроскопических полостей, заполненных воздухом. В них осуществляется газообмен между окружающей средой и кровью — в организм поступает кислород, а выводится углекислый газ.

Процесс протекает через мембрану, которую составляют клетки альвеол, промежуточное вещество и клетки капилляров — эндотелиоциты.

В своей полости альвеолы содержат сурфактант — вещество, препятствующее слипанию стенок воздушных пузырьков во время выдоха.

Альвеолы объединяются в альвеолярные мешочки и альвеолярные ходы, образуя структурно-функциональную единицу лёгких — ацинус. Между ацинусами находится интерстиций — соединительная ткань, играющая каркасную роль.

Основным субстратом поражения пульмонотоксикантами выступает токсический отёк легких.

Его патогенез очень сложен и до конца не изучен, в его формировании принимают участие как локальное воздействие удушающих ОВ и ТХВ на ткань лёгких, так и общие патологические процессы.

Основой возникновения отёка является увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и появление жидкости сначала в интерстициальном пространстве, а затем и в альвеолярном.

  Очищение кишечника дома народными и традиционными средствами

ОВ способствует развитию деструктивных изменений аэрогематического барьера путём изменения активности функциональных групп структурных белков, что ведёт к выходу жидкости, содержащейся в лёгочных капиллярах, в интерстиций. Развивается фаза интерстициального отёка лёгких. Клинически она себя не проявляет, что связано с компенсаторным усилением деятельности лимфатической системы. Происходит ускорение оттока жидкости по лимфатическим сосудам почти в 10 раз.

Но эта реакция приспособления недостаточно выражена и кратковременна, поэтому жидкость начинает поступать в просвет альвеол. Наступает фаза альвеолярного отёка лёгких, которая имеет характерную клиническую симптоматику.

Вследствие недостаточного окисления энергетических субстратов в крови происходит накопление кислых продуктов — молочной и пировиноградной кислот, ацетоацетата.

Это приводит к уменьшению pH крови (ацидозу) и снижению концентрации кислорода в крови (гипоксии), что ещё больше усугубляет нарушение обмена некоторых веществ в лёгких.

Повышается содержание брадикинина, норадреналина, серотонина, что ведёт за собой явление лёгочной гипертензии — повышение давления в основном стволе и ветвях лёгочной артерии.

Также повреждение клеточной стенки вызывается выбросом гистамина, который провоцирует разрушение молекул сурфактанта, соединительной ткани стенки альвеол, деструкцию сульфгидрильных групп, составляющих основу структурных белков альвеолярно-капиллярной мембран.

Изменяется функциональное состояние свёртывающей и противосвёртывающей систем. Это ведёт к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) в лёгочных сосудах с нарушением микроциркуляции.

Важным звеном патогенеза также выступает рефлекторный механизм повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Дуга этого рефлекса начинается от волокон блуждающего нерва, проходит через ствол мозга, в области четверохолмия, и заканчивается в симпатическом отделе нервной системы.

В целом все основные компоненты патогенеза складываются в порочный круг, отягощая течение отравления, и приводят к формированию выраженной клинической картины.

Физико-химические свойства фосгена

Вещество CG, или фосген относится к отравляющим веществам военного применения. По химической структуре является дихлорангидридом уксусной кислоты. В 1811 году был впервые получен в Англии учёным Дж. Дэви. С мая 1915 года фосген применялся германской армией в смеси с хлором.

Представляет собой газ, без цвета, с характерным запахом гнилых яблок или скошенной травы. Плотность в 2,54 раз выше плотности воздуха. Частично растворяется в воде. Температура кипения 8,2о С. Очень летучее соединение, формирует зоны нестойкого заражения.

  Как снизить кислотность желудка в домашних условиях

Вступает в реакцию с функциональными группами молекул протеинов и жиров в мембранах клеток-альвеолоцитов. Как следствие, происходит увеличение проницаемости ветвей лёгочной артерии и альвеол, нарушается диффузия газов. Уменьшение концентрации кислорода в лёгочной ткани и повышение содержания углекислого газа в плазме способствует дальнейшему повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны.

При тяжёлых отравлениях более 30% объёма плазмы переходит в альвеолы, в результате чего масса лёгочной ткани с нормальных 600−650 грамм увеличивается до 2 кг.

Гипоксия, дефицит плазмы повышают общую вязкость крови. Эти изменения способны замедлить кровообращение и ведут к серьёзной перегрузке сердечной мышцы и падению артериального давления. Смерть обычно наступает от отёка лёгких.

Симптомы отравления фосгеном

Течение отравления может быть разделено на 4 периода:

  1. Период воздействия — если в воздухе содержится небольшая концентрация химиката, то никаких изменений не происходит. С увеличением количества ОВ появляются неприятные ощущения в носоглотке, за грудиной, затруднение дыхания, кашель, слюнотечение.
  2. Скрытый период — продолжительность 4−6 часов. Субъективно поражённый чувствует себя удовлетворительно. Может быть скрытое увеличение частоты дыхательных движений.
  3. Период токсического отёка лёгких — длится в среднем 3−4 дня. При формировании интерстициального отёка у пострадавшего учащается частота дыхания до 30−40 в минуту. Появляется сухой, мучительный кашель. В лёгких слышны множественные сухие хрипы. Появление пенистой мокроты указывает на стадию альвеолярного отёка. Частота дыхательных движений — 50−60 в минуту. Перкуторно определяется опущение нижних границ лёгких и неоднородный лёгочный звук. При выслушивании выявляются влажные хрипы.
  4. Период разрешения — наступает в случае благоприятного разрешения отёка лёгких. Но возможно присоединение вторичной инфекции и развитием пневмонии.

Очень часто у поражённых фосгеном возникает такое осложнение, как пневмония. Её можно заподозрить, если в течение 3−5 дней нет положительной динамики, ухудшается общее состояние, усиливается кашель, появляется гнойная мокрота, в анализе крови увеличивается число лейкоцитов, СОЭ.

Другим серьёзным осложнением признаётся острая миокардиодистрофия — поражение сердечной мышцы, проявляющаяся яркими признаками острой сердечной недостаточности. Также к осложнениям относят тромбозы сосудов (нижних конечностей, тазовых органов) и тромбоэмболии. В отдалённом периоде возникают хронические бронхиты и бронхоэктазы, эмфизема лёгких.

  Отрыжка воздухом у взрослых: причины и лечение

Медицинская помощь при отравлении

При попадании в зону заражения необходимо немедленно надеть средство индивидуальной защиты — противогаз. Если произошло вдыхание паров ОВ, то в подмасочное пространство нужно положить вату, пропитанную 2 мл раствора фициллина. Далее проводится эвакуация поражённых, проводится смена одежды, ингаляция кислородно-воздушной смесью.

Попавшие в зону заражения должны быть немедленно доставлены в медицинское учреждение, оказывающее квалифицированную и специализированную медицинскую помощь. В дальнейшем проводятся мероприятия по предупреждению и/или лечению отёка лёгких:

  • Оксигенотерапия — применение 40−50% кислородо-воздушной смеси, по 20 мин с 20-минутным интервалом.
  • При появлении пенистой мокроты — ингаляция с пеногасителями — 70о этиловым спиртом, 10% раствором антифомсилана. Длительность процедуры — 10−15 минут
  • Проведение седативной терапии — реланиум в дозировке 0,5% 2 мл.
  • Устранение лёгочной гипертензии может проводиться несколькими способами. Самый простой из них — введение мочегонных средств — 2% раствор фуросемида 4 мл, 15% раствор маннита 250 мл. Если мероприятия неэффективны, вводятся гангиоблокаторы — 0,5 мл 5% раствора пентамина внутривенно. Можно ввести 5 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно медленно.
  • Для нормализации буферной ёмкости крови применяют натрия гидрокарбонат 5% раствор 150 мл или трисамин 400 мл.
  • Для стабилизации аэрогематического барьера, системной гемодинамики применяют глюкокортикостероиды — преднизолон 150−300 мг в сутки.
  • При высоком риске тромбообразования специалистами вводится гепарин в дозировке 5000 Ед 3 раза в день, совместно с реополиглюкином (400 мл).
  • При шоковых состояниях, сопровождающихся падением артериального давления, назначают мезатон или норадреналин. Использование адреналина противопоказано, так как он резко усиливает лёгочную гипертензию, способствуя усилению процесса отёка лёгких.
  • Для стандартной профилактики инфекционных осложнений назначают антибактериальные средства, чаще всего из группы полусинтетических пенициллинов — амоксиклав 0,625 мг по 1 таблетке 3 раза в день. При развитии клинической картины пневмонии переходят на пероральные формы лекарственных средств — цефтриаксон по 1 грамму внутримышечно 2 раза в день.

Проблема химического оружия должна была решиться после применения Конвенции о запрещении его использования.

Но вопрос этот остаётся до сих пор открытым, подтверждением тому является применение отравляющих веществ против мирных жителей в Сирии.

Это говорит об актуальности проблемы и необходимости принятия мер по предотвращению использования химического оружия массового поражения.

Источник:

Особенности ядовитых веществ удушающего действия

Наиболее известными ОВ удушающего действия являются фосген (СG), дифосген (ДР) и хлорпикрин, окись ли азота, сероводород.

Путь проникновения в организм только ингаляционный.

Клиническая картина

В клинической картине различают легкий, средний и тяжелый степень.

Тяжелая степень характеризуется развитие следующих симптомов: сначала возникает резь в глазах, першение в горле, стеснение в груди, кашель, головокружение – это рефлекторная стадия.

После удаления из зоны все признаки исчезают и наступает скрытая стадия – период (с 1 по 3 день).

При этом пульс становится редким, лабильным, артериальное давление нестойким, дыхание частым, уменьшается уровень гемоглобина и эритроцитов вследствие разжижения крови.

В крови отмечается увеличение гемоглобина до 160 г/л, эритроцитов более 6х1012/л, возрастает вязкость и свертываемость крови, ускорение СОЭ, в лейкоцитарной формуле регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Состояние получило название синяя гипоксия (гипоксия – недостаток кислорода). Дыхание клокочущее. Прогноз сомнительный.

Отек легких нарастает до кон эта 1-2 суток, затем начинается решающая стадия, на которой проявляются осложнения и следствий отравления.

Поражение хлорпикрином

При поражении хлорпикрином характерно раздражение глаз, дыхательных путей, рвота. Скрытый период отсутствует. Отек легких тяжелый, потому что в крови образуется метгемоглобин, что увеличивает гипоксемию. Снижается сосудистый тонус (нитридное действие).

Источник: https://bdc03.ru/infektsii-i-zabolevaniya/otravlyayushhie-veshhestva-udushayushhego-dejstviya.html

Травматолог.Ру
Добавить комментарий