Клинически значимый макулярный отек согласно etdrs характеризуется

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек. Клинические рекомендации

Клинически значимый макулярный отек согласно etdrs характеризуется

  • диабетическая ретинопатия
  • диабетический макулярный отек
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

ГКС – глюкокортикостероиды

ДЗН – диск зрительного нерва

ДМО – диабетический макулярный отек

ДР – диабетическая ретинопатия

ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor

1.1 Определение

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) – утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле.

Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров.

Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки.

Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки.

Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

  • активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
  • перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
  • миграция эндотелиальных клеток;
  • пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
  • дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела.

Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации.

Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела.

Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

1.3 Эпидемиология

Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% – слабовидящими [24, 25, 26].

1.4 Кодирование по МКБ 10

H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)

1.5 Классификация

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:

  1. непролиферативная ДР;
  2. препролиферативная ДР;
  3. пролиферативная ДР.

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

Уровень по ETDRSСтадия ретинопатииОфтальмоскопическая картина
Непролиферативная диабетическая ретинопатия
10нет ретинопатииМикроаневризмы и другие изменения отсутствуют.Может быть расширение венул сетчатки.
14-35начальнаяНезначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий.Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты
43умереннаяОдин из признаков:- умеренное количество микроаневризм и геморрагий;- умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.
47выраженнаяОба признака 43 уровня или один из признаков:- множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах;- множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах;- четкообразность венул хотя бы в одном квадранте
53тяжелаяСочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков:- множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах;- выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте;- четкообразность венул в двух и более квадрантах.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия
61начальнаяОдин из признаков:- фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации.- неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН;
65выраженнаяОдин из признаков:- неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН;- неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;- неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН.
71тяжелая (высокого риска 1)Один из признаков:- преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН,- преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН;- преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;- неоваскуляризация ДЗН более трети его площади.
75тяжелая (высокого риска 2)Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН.
81-85далеко зашедшаяОдин и более признаков:- невозможно оценить площадь неоваскуляризации;- глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе;- преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН;- ретиношизис в макулярной зоне.
90градация невозможнаГлазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-diabeticheskaya-retinopatiya-diabeticheskij-makulyarnyj-otek_14252/

Классификация

Клинически значимый макулярный отек согласно etdrs характеризуется

В настоящее времянаиболее распространена классификацияE. Kohner и M. Porta (1991), рекомендованная киспользованию ВОЗ в 1992 г.

Непролиферативнаяретинопатия (ДР1)– наблюдаются микроаневризмы, твердыеэкссудаты, точечные интраретинальныекровоизлияния. Может развитьсядиабетическая макулопатия. Обычнозрение остается высоким.

Препролиферативная(ДР2) –множественные геморрагии, твердые имягкие экссудаты, интраретинальныемикроциркуляторные аномалии. Наблюдаетсяснижение зрения за счет распространенияизменений на макулярную область.

Пролиферативная(ДР3) –дополнительно к изменениям, имеющимсяна более ранних стадиях, появляетсянеоваскуляризация в области дисказрительного нерва, сетчатки, с прорастаниемновообразованных сосудов в стекловидноетело, с преретинальными и интравитреальнымикровоизлияниями, разрастанием фибрознойткани с развитием витреоретинальныхтракций, тракционная отслойка сетчатки.

Важную роль играеттакое понятие как «клинически значимыймакулярный отек», ибо это патологическоесостояние является основной причинойснижения зрения при ДР.

Клинически значимый макулярный отек

(КЗМО) определяетсякак один из следующих признаков или ихкомбинация:

-отек сетчатки в центре макулы или впределах 500 мкм от него;

-твердый экссудат сетчатки в пределах500 мкм от центра макулы, с отеком сетчатки;

-зона или зоны отека сетчатки площадьюболее 1 диаметра ДЗН при удалении ееближайшего края менее чем на 1 диаметрДЗН от центра макулы.

Алгоритмофтальмологического обследованиябольного с СД.

1. Сборжалоб и анамнеза заболевания.

– давность и характерзрительных расстройств;

– длительностьсуществования диабета и методы егоконтроля (инсулин либо таблетированныеформы);

– уровень глюкозыкрови и другие клинические и биохимическиеанализы,

– показателиартериального давления;

– наличие осложненийдиабета (нефропатия и др.).

2. Биохимические исследования:

– оценка гликемии;

– исследованиеуровня липидов крови;

– исследованиеуровня гликозилированного гемоглобинаНbА1с, являющегося индикатором среднегоуровня глюкозы в сыворотке крови втечение последних 3 месяцев (риск развитияДР возрастает на 50% при увеличенииконцентрации гликозилированногогемоглобина НbА1с на 1%).

3. Измерениеостроты зрения для близи и дали(рефрактометрия,подбор коррекции).

4.Тонометрия.

5. Гониоскопияи осмотр переднего отдела глаза нащелевой лампедля диагностики неоваскуляризации ипомутнений хрусталика.

6. Периметрия(в том числе компьютерная).

7. Прямаяофтальмоскопия;

8.Биомикроскопия сетчатки с асферическимилинзами;

9. Фотографированиестандартных полей сетчатки (семипольноефотографирование);

10. Оптическаякогерентная томография;

11. Флюоресцентнаяангиография.

Лечение

Серьезнымиклиническими исследованиями доказанавысокая эффективность стабильнойкомпенсации сахарного диабета инормализации АД, как способа предотвращенияпоявления и прогрессирования диабетическойретинопатии.

Единственноэффективным способом леченияДР является своевременная и адекватнаяпериферическая и/или центральнаялазеркоагуляциясетчатки,останавливающая прогрессированиедиабетическойретинопатиии позволяющая сохранить зрение болеечем в 80% случаев.

Периферическаялазеркоагуляциясетчатки

Предложена в 1968г. L. Aiello, А. Wessing и cоавт. для разрушенияс помощью ксенонового фотокоагулятораили рубинового лазера больших полейгипоксичной сетчатки в целях сохраненияцентральной зоны на тех глазах, которыебез лечениянеминуемо бы ослепли.

Чуть позже F.Esperance предложил использовать аргоновуюлазеркоагуляцию новообразованныхсосудов, а не сетчатки, как было приняторанее. Методика не отличалась высокойэффективностью, поскольку прямоевоздействие на новообразованные сосудыне устраняло выработку факторов,стимулирующих неоваскуляризацию, исопровождалось большим количествомгеморрагических осложнений.

В 1971 г. H. Zweng и H.Little применили панретинальнуюлазеркоагуляциюсетчатки для выключения ишемизированыхучастков сетчатки на средней и крайнейпериферии с целью устранения источникавыброса факторов, стимулирующихпролиферацию.

Установлено, чтопанретинальная лазеркоагуляция сетчатки(полная − 1200–1600 коагулятов по 500 мкм,либо минимальная − 400–600) уменьшаетриск значительной потери зрения примернона 50%.

Эффект панретинальной лазеркоагуляциипроявляется в течение 6–8 нед послезавершения лазерного воздействия.

Показаниямидля выполнения панретинальнойлазеркоагуляции являются препролиферативнаяи пролиферативная ДР.

Источник: https://studfile.net/preview/6137849/page:2/

Классификация диабетической макулопатии

Клинически значимый макулярный отек согласно etdrs характеризуется

В практической работе офтальмолога совершенно недостаточно только констатации факта наличия диабетического макулярного отека. Его проявления должны быть соответствующим образом классифицированы, чтобы сформулировать развернутый диагноз, который дает представление не только о степени угрозы для зрительных функций пациента, но и определяет лечебную тактику, направленную на их сохранение.

Вместе с тем, вплоть до настоящего времени единого стандарта в подходах к классификации диабетической макулопатии не выработано. Общепринято деление диабетического макулярного отека на фокальную (экссудативную или цирцинатную), диффузную (отечную), ишемическую и смешанную формы (рис. 1-3, 4-7) [2, 6, 17, 18].

рис. 1 рис. 2 рис. 3
рис. 4 рис. 5 рис.6 рис. 7

Выделяются также подвиды ДМ соответственно локализации макулярного отека, влиянию системных факторов (нефропатия, гипертония, сердечная недостаточность, беременность), макулярный отек как осложнение панретинальной фотокоагуляции, либо как следствие витреоретинальной тракции.

При классификации диабетического макулярного отека отдельными авторами учитываются вторичные изменения тканей глазного дна вследствие длительного существования отека сетчатки (изменения пигментного эпителия, микрогеморрагии, эпиретинальный фиброз и т.п.

), а также клинические признаки сопутствующих заболеваний (друзы макулы) [19].

Безусловно, любая классификационная схема искусственна, поскольку в реальной клинической ситуации всегда сочетается действие самых различных клинических признаков, главными из которых при диабетической макулопатии являются отек сетчатки вследствие нарушения гематоофтальмического барьера или витреомакулярной тракции, а также ретинальная ишемия в результате артериолярной и капиллярной окклюзии.

Вторичные и сопутствующие изменения оболочек глазного дна оказывают существенно меньшее влияние на динамику зрительных функций, поэтому их учет не вполне оправдан, так как необоснованно усложняет классификацию основного заболевания. Ишемия сетчатки оказывает сильное влияние на прогноз для зрения, но на сегодняшний день действенных методов восстановления ретинальной перфузии не существует.

При неишемическом диабетическом макулярном отеке многоцентровыми исследованиями подтверждена эффективность лазеркоагуляции [20-27]. Установлено также, что принципиально важным условием успеха является раннее проведение лазерного лечения. В интересах этого в рамках исследования ETDRS выработано понятие «клинически значимый макулярный отек».

Дословно это понятие определяется следующим образом [27, 28]:

  • отек сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от него (рис. 18а);
  • рис. 18а

  • твердые экссудаты сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от него с отеком сетчатки (не резидуальные, остающиеся в ближайшие месяцы после лазерного лечения и исчезновения макулярного отека) (рис. 18б);
  • рис. 18б

  • зона или зоны ретинального отека размером более одного диаметра диска зрительного нерва при удалении ее ближайшего края от центра макулы на расстояние менее диаметра диска (рис. 18в).
  • рис. 18в

Понятие «клинически значимый макулярный отек» в современной офтальмологической литературе нашло широкое применение и является своего рода стандартом при определении показаний к выполнению лазерного лечения при начальных проявлениях диабетической макулопатии [17, 26, 29].

Однако в практической работе офтальмологу нередко приходится прогнозировать результат лазерного лечения при длительно существующем отеке сетчатки макулы, который привел к появлению дегенеративных изменений различной тяжести и снижению остроты зрения. Для таких случаев Американская академия офтальмология предлагает четырехуровневую клиническую классификацию диабетической макулопатии (табл. 1), которая учитывает только степень вовлечения в патологический процесс центра макулы.

Таблица 1. Интернациональная клиническая шкала тяжести диабетической макулопатии Американской академии офтальмологии.

Уровень тяжести Биомикроскопические признаки
ДМ нетНет утолщения сетчатки или твердых экссудатов в заднем полюсе глаза
Начальная ДМУтолщение сетчатки или твердые экссудаты в заднем полюсе глаза на удалении от центра макулы
Умеренная ДМУтолщение сетчатки или твердые экссудаты вблизи от центра макулы, но не вовлекающие центр
Тяжелая ДМУтолщение сетчатки или твердые экссудаты, вовлекающие центр макулы

Примечание: Твердые экссудаты являются признаком имеющегося или прежде существовавшего отека сетчатки и требуют трехмерной оценки с помощью биомикроскопии на щелевой лампе или стереофотографии.

Между тем известно, что фокальный и диффузный типы диабетического макулярного отека по-разному поддаются лазерному лечению и имеют различный прогноз для зрения больного [30].

В связи с этим есть все основания предполагать, что приведенная выше классификация, предлагаемая в качестве интернациональной, недостаточно отражает реальную клиническую ситуацию и вряд ли найдет широкое клиническое применение.

В интересах клинической практики крайне необходима простая классификация, позволяющая обоснованно увязать основные признаки заболевания с прогнозом анатомических и функциональных результатов современных методов лечения диабетической макулопатии. На основании такого подхода мы разработали собственную классификацию диабетического макулярного отека (табл. 2) [31-34].

Таблица 2. Классификация диабетической макулопатии.

СТАДИЯ ДМ О П Р Е Д Е Л Е Н И Е (сочетание или любая из характеристик) Лечение ПОВТ. ОСМОТР ПРОГНОЗ ДЛЯ ЧТЕНИЯ
ДМ нет¨ данных за наличие диабетического макулярного отека нет.**очень хороший
ДМ-0, субклиническая¨ клинически значимого макулярного отека нет.*хороший
ДМ-1, начальная¨ фокальный макулярный отек при исходной остроте зрения 0,5 и выше.ЛК4 мес.*хороший
ДМ-2, умеренная¨ фокальный макулярный отек при исходной остроте зрения менее 0,5.ЛК4 мес.*чаще плохой
ДМ-3, тяжелая¨ фокальный отек сетчатки с очаговой отслойкой нейроэпителия или с отложениями крупных твердых экссудатов в центре фовеолы***; ¨ смешанный или плоский диффузный отек сетчатки***.ЛК4-6 мес.*обычно плохой
ДМ-4, далеко зашедшая¨ диффузный отек сетчатки со следами плотной лазеркоагуляции типа «решетки»; ¨ транссудативная отслойка сетчатки макулярной области; ¨ ишемическая макулопатия при исходной остроте зрения менее 0,5; ¨ фиброз сетчатки макулы.ЗВЭ, ИВВК**плохой
ДМ-5, исход¨ старая транссудативная отслойка сетчатки с твердыми экссудатами; ¨ грубые фиброзные изменения макулы; ¨ глубокая атрофия пигментного эпителия и хориокапилляриса в макуле, отек сетчатки может отсутствовать.**плохой

* – срок повторного осмотра может определяться или

** – определяется уровнем тяжести диабетической ретинопатии.

*** – вне зависимости от остроты зрения на момент начала лазерного лечения.

Данная классификация построена исходя из результатов лечения, а также на основе учета только тех клинических признаков, которые влияют на прогноз для сохранения способности пациента читать.

Для определения начальной ДМ (ДМ 1) нами использовано понятие клинически значимого макулярного отека ETDRS как общепризнанного стандарта показаний к лазеркоагуляции. Однако при этом подразумевался фокальный макулярный отек при сохранении высоких зрительных функций пациента (Vis = 0,5 и выше).

Начальная ДМ превосходно поддается лазерному лечению, которое обеспечивает долговременное сохранение способности пациента читать. Умеренная диабетическая макулопатия (ДМ 2) – определялась нами как фокальный макулярный отек, но с существенно более значительными зрительными расстройствами (Vis < 0,5).

Умеренная ДМ также хорошо поддается лазеркоагуляции, в большинстве случаев удается достичь регресса диабетического макулярного отека, что благоприятно сказывается на перспективах центрального зрения пациента. Однако прогноз для чтения чаще плохой.

Диффузный и смешанный типы отнесены к тяжелой стадии ДМ (ДМ 3), поскольку характеризуются плохим прогнозом для чтения и анатомических результатов лазерной коагуляции.

При выраженном фокальном макулярном отеке многофокусное просачивание приводит к возникновению обширного отека сетчатки, что вполне правомерно классифицировать как смешанный тип ДМ.

Для него характерны более равномерный характер отека сетчатки, чем при фокальном типе и намного большее количество твердых экссудатов, чем при диффузной макулопатии.

В свою очередь, диффузный макулярный отек может наслоиться на прежде существовавший фокальный тип ДМ и такая клиническая ситуация также может быть классифицирована как смешанный тип диабетической макулопатии.

В подобных случаях дифференцирование запущенного фокального, смешанного и диффузного макулярного отека бывает крайне затруднительно как по данным биомикроскопии, так и по результатам флюоресцентной ангиографии.

Однако, поскольку перечисленные клинические варианты ДМ имеют примерно одинаковый прогноз для чтения и анатомических результатов лечения, вне зависимости от исходной остроты зрения правомерно ограничиться определением уровня тяжести диабетического макулярного отека – тяжелая ДМ (ДМ 3). Остальные стадии также необходимы для оценки тяжести диабетической макулопатии, прогноза зрительных функций и целесообразности выполнения и эффективности лазерного лечения.

Представленная классификация диабетической макулопатии не является законченной.

Совершенствование знаний о патогенезе заболевания, появление новых методов исследования, например, более широкое распространение оптической когерентной томографии, внедрение новых методов лечения неизбежно сильно изменит предлагаемую нами классификацию.

Однако принцип ее построения – увязывание признаков заболевания с прогнозом для сохранения после лазерного лечения способности пациента читать, как нам кажется, должен выдержать проверку временем.

Источник: http://www.alcommedica.ru/info/liter/stati/stat1/klassifikacziya_diabeticheskoj_makulopatii.html

диабетическая ретинопатия

Клинически значимый макулярный отек согласно etdrs характеризуется

Сахарный диабет является одним из наиболее распространённых заболеваний в мире. По последним данным эта патология выявлена у 5% населения мира, а диабетическая ретинопатия (проявление сахарного диабета на глазах) занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения (Международный конгресс по эпидемиологии сахарного диабета. Лондон, 1990 г.).

Осложнением сахарного диабета является диабетическая ретинопатия (ДР) — прогрессивно развивающееся повреждение микрососудов сетчатки глаза.

Первично диабетическая ретинопатия диагностируется в 20% случаев. После 10 лет болезни сахарным диабетом, диабетическая ретинопатия встречается у 40-50% пациентов. После 20 лет болезни сахарным диабетом, диабетичесая ретинопатия диагностируется при Первом типе сахарного диабета в 100% случаев, а при Втором типе сахарного диабета в 60%. 

В результате резких изменений показателей сахара крови и артериального давления происходит постепенное повреждение стенки микрососудов сетчатки. Изменения в микрососудах сетчатки приводит к постепенному просачиванию через сосудистую стенку сначала жидкого содержимого крови (плазмы), а затем и форменных элементов (эритроцитов).  

Повреждение сетчатки при сахарном диабете происходит постепенно. И на первых этапах, когда еще можно изменить ситуацию, а сам пациент не замечает снижения зрения, очень важно диагностировать заболевание, и вовремя начать лечение.

Снижение зрения в результате диабетической ретинопатии не восстанавливается. Поэтому так важно вовремя установить диагноз и начать лечение.

Сначала диабетическая ретинопатия имеет бессимптомное течение: не вызывает у больных жалоб и не обнаруживается при традиционном исследовании глазного дна (офтальмоскопии). Появление жалоб на снижение зрения уже свидетельствует о выраженных или далеко зашедших стадиях заболевания, упущенном времени для наиболее эффективного лечения.

Единственный путь профилактики развития и прогрессирования ДР — это ранняя диагностика и регулярное обследование у офтальмолога, имеющего возможности для детального исследования состояния сетчатки.

Современный подход к лечению глазных осложнений сахарного диабета включает целый ряд манипуляций:

введения препаратов внутрь глаза, на время тормозящих воздействие факторов ишемии сетчатки

проведение лазер коагуляции патологических зон фильтрации и ишемических поврежденных участков сетчатки

проведение объемных внутриглазных операций для освобождения сетчатки от пролиферативных тракций, возникших при длительном тяжелом течении диабетической ретинопатии.

Весь организм человека состоит из клеток. Каждая клетка организма нуждается в питании. При сахарном диабете нарушено усвоение клетками глюкозы – основного питательного вещества, необходимого клеткам. Клетки организма испытывают голодание, несмотря на большое количество глюкозы в организме.

Сосудистая стенка также состоит из клеток, как и весь организм. В результате длительного нарушения обменных процессов в клетках сосудистая стенка постепенно теряет свою герметичность.

Сначала через сосудистую стенку просачивается жидкое содержимое крови – плазма, а когда дефекты между клетками в сосудистой стенке становятся больше, то  через эти дефекты проникают и форменные элементы крови – эритроциты.

  • Обязательный осмотр глазного дна для пациентов с сахарным диабетом

  • Оптическая Когерентная Томография (ОКТ) – позволяет рассмотреть сетчатку глаза как бы в разрезе, определить патологический процесс изнутри, определить степень активности и тяжесть изменения в толще сетчатки.

  • Флуоресцентная агиография (ФАГ) – контрастирование сосудов сетчатки специальным красителем. На снимках флуоресцентной агиографии возможно точно определить место расположения микрососудистых изменений.

 по классификации  Kohner E. и Porta M. (1991):

  • Непролиферативная

  • Препролиферативная

  • Пролиферативная

Каждая из стадий заболевания имеет свою клиническую картину и определяет тактику лечения. 

  • Единичными кровоизлияниями

  • Микроаневризмами

  • Единичными очагами твердой экссудации

  • Отеком сетчатки

  • Снижением зрения

добавляет к изменениям непролиферативной стадии:

  • Интраретинальные микрососудистые изменения (IRMA) (шунты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки)

  • Венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли)

  • Ватная экссудация – фокальная ретинальная ишемия

  • Четкообразное или петлевое изменение капилляров

  • Интраретинальные геморрагии 

Правило «4–2–1» – множественные кровоизлияния в сетчатку в четырех квадрантах, венозные аномалии в двух квадрантах и  ИРМА хотя бы в одном квадранте говорят о высоком риске развития пролиферативной стадии процесса.

Основной причиной снижения зрения при диабетической ретинопатии является макулярный отек. В результате длительно существующего отека сетчатки происходит гибель свето и цвет воспринимающих клеток в центральном отделе сетчатки. Поэтому так важно своевременно установить диагноз и начать лечение. 

Отек сетчатки бывает:

– фокальный (не захватывает центр макулы и не превышает 2 диаметров диска)

– диффузный (утолщение сетчатки достигает площади 2 или более диаметров диска и распространяется на центр макулы)

«КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЙ МАКУЛЯРНЫЙ  ОТЕК» КЗМО (CSME) 

термин предложен  Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) определяется по наличию любого из трех критериев:

– утолщение сетчатки в пределах до 500 мкм (1/3 ДЗН) от анатомического центра макулы;

– формирование «твердых» экссудатов в области макулы или в пределах 500 мкм от ее центра, в сочетании с макулярным отеком;

– наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади ДЗН, в зоне от 500 до 1500 мкм от анатомического центра макулы

Наличие у пациентов клинически значимого макулярного отека является высоким риском снижения зрения требующего немедленного лечения!

 характеризуется появлением:

  • Неоваскуляризации ДЗН

  • Неоваскуляризации сетчатки

  • Неоваскуляризации радужки

  • фиброзным изменением стекловидного тела

  • тракционной отслойки сетчатки 

Наиболее результативным и качественным подходом к лечению диабетической ретинопатии является проведение комплексного лазерного вмешательства на ранних этапах заболевания.

Лазерная операция при диабете делается для того, чтобы остановить процесс ухудшения зрения.

Лазерное лечение диабетической ретинопатии проводится в несколько этапов. Лечение безболезненно и проводится амбулаторно.

Обязательным условием лечения диабетической ретинопатии является:

  • компенсация показателей сахара в крови

  • компенсация артериального давления.

Ни одно, даже самое современное лечение, не может остановить проявление сахарного диабета у некомпенсированных пациентов.

Только внимательный контроль офтальмолога и эндокринолога, своевременное проведение лечения поможет сохранить зрение пациентам с диабетической ретинопатией.

Источник: https://www.laserglaz.ru/diabetic-retinopathy

Травматолог.Ру
Добавить комментарий