Отечный синдром виды отеков способы определения отеков

Отечный синдром: развитие и формы, симптомы, как лечить

Отечный синдром виды отеков способы определения отеков

Отечный синдром — патология, обусловленная скоплением избыточного количества жидкости в тканях организма и внутренних полостях. При этом отечные ткани увеличиваются в объеме, а серозные полости уменьшаются в размерах. Изменяются функции пораженных тканей, нарушается их тургор и эластичность.

Отеки — симптом целого ряда тяжелых соматических заболеваний: гломерулонефрита и пиелонефрита, тромбоза и варикозного расширения вен, цирроза и гепатоза, стенокардии и кардиомиопатии, гипотиреоза и ожирения, онкопатологий.

Отеки развиваются при беременности, истощении, длительном приеме некоторых препаратов, аллергических реакциях. Отечный синдром встречается у детей и взрослых, у мужчин и женщин.

Чаще всего он наблюдается у представительниц прекрасного пола в возрасте 40-60 лет.

Виды отеков:

  • локальные или местные — образованные на определенном участке тела человека,
  • генерализованные или общие — возникающие при задержке жидкости в организме,
  • воспалительные — со скоплением экссудата,
  • невоспалительные — со скоплением транссудата в тканях.

Легкие отеки у здоровых людей могут появляться к концу дня и самостоятельно исчезать после полноценного отдыха.

Но чаще задержка жидкости в организме происходит у лиц, имеющих серьезные проблемы со здоровьем, которые требуют оказания квалифицированной медицинской помощи.

У больных вторично нарушаются обменные процессы, развивается дистрофия, происходит инфицирование тканей. Избыток жидкости в тканях приводит к утрате полноценной жизни.

Этиология

Причинами патологии являются следующие:

  • Заболевания внутренних органов — сердца, почек, печени.
  • Аллергические реакции — отек Квинке.
  • Эндокринопатии — микседема, кушингоид.
  • Сосудистые расстройства – нарушения венозного оттока и лимфотока при варикозе и лимфаденитах.
  • Длительный прием некоторых медикаментов — гормональных препаратов, НПВС, гипотензивных средств.
  • Беременность.
  • Кахексия.
  • Тяжелые интоксикации.
  • Парезы, параличи, гемиплегии.
  • Травматические повреждения.

К факторам, способствующим задержке жидкости в организме, относятся: гипертермия, переутомление, гормональный дисбаланс, чрезмерное употребление соли.

Патогенез

Механизм развития локальных кардиогенных отеков:

  1. образование сгустка крови в венах и венулах,
  2. венозная дисциркуляция,
  3. увеличение капиллярного гидростатического давления,
  4. «выдавливание» жидкости через сосудистую стенку,
  5. движение жидкости через микрососудистый эндотелий в интерстиций,
  6. скопление жидкости в тканях и образование отека.

Патогенетические звенья генерализованного отечного синдрома:

  1. замедление оттока крови по венозной системе от органов и тканей,
  2. снижение притока венозной крови к сердцу,
  3. уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за минуту,
  4. недостаток основных питательных веществ в тканях,
  5. замедление процесса фильтрации в почках,
  6. снижение кровяного давления в артериях почек,
  7. синтез ренина и выброс его в кровяное русло,
  8. вазоконстрикция,
  9. стимуляция работы РААС,
  10. задержка жидкости,
  11. появление отеков.

Механизм образования гипоонкотических отеков:

  1. массивная протеинурия,
  2. резкое снижение уровня белка в плазме крови,
  3. гиповолемия,
  4. увеличение активности ренин-ангиотензиновой системы,
  5. перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

Симптоматика

Симптомами локального отечного синдрома являются:

  • утолщение и изменение формы органа,
  • сглаженность контуров тела,
  • тестоватая консистенция подкожной жировой клетчатки,
  • припухание кожи и потеря эластичности,
  • быстро исчезающие ямки на коже при пальпации,
  • бледность или цианоз,
  • растянутая и блестящая кожа,
  • микротрещины, через которые выделяется отечная жидкость,
  • образование язв на гиперемированной коже.

Особенности симптоматики при различных состояниях:

  1. отек при сердечной недостаточности

    Кардиогенным отекам обычно сопутствует одышка, тахикардия, кардиалгия, акроцианоз. У больных обнаруживают набухание вен шеи и гепатомегалию. Сердечные отеки располагаются симметрично на ногах, постепенно нарастают и становятся явными к концу дня.

    В тяжелых случаях они распространяются до поясницы и крестца. Возможно развитие водянки брюшной и грудной полостей, перикарда. Интенсивность отеков связана с физическим перенапряжением. Кожный покров отечной области холодный и синюшный, часто с трофическими нарушениями.

  2. Ожирение сопровождается симметричными отеками ног. Такое состояние встречается у очень полных женщин. Отечность усиливается перед наступлением критических дней, после купания в теплой воде, после длительного сидения и обильного употребления соленой пищи. Она длительно сохраняется у лиц с венозным застоем. Отеки мягкие, сохраняющие характерные ямки.
  3. отечность при микседеме (гипофункции щитовидной железы)

    Гипофункция щитовидной железы проявляется плотными отеками, локализованными на плечах, лице и голенях. Кожа над зоной поражения изменяется: становится синюшной, шелушится и уплотняется.

    Клиника гипотиреоза — замедление обменных процессов, депрессивное состояние, сонливость, ломкость и выпадение волос, бровей и ресниц, тусклость ногтей, кариозное поражение зубов, огрубевший голос, снижение слуха, замедленный ритм сердца.

    В крови обнаруживают недостаток тироксина и трийодтиронина.

  4. Слоновость развивается при наличии у больных лимфатических отеков. Постоянное присутствие в тканях белка, проникшего из лимфы, приводит к уплотнению кожи и разрастанию соединительнотканных волокон, деформирующих орган. Кожный покров утолщается и напоминает апельсиновую корку.

    отеки при лимфедеме

  5. При заболевании почек различной этиологии всегда появляются отеки. Они постепенно нарастают или образуются стремительно. Местом их локализации становятся: лицо, веки, ноги, поясница. Лицо у больных становится пастозным, веки нависают и сужают глазную щель. В тяжелых случаях отекает все туловище. При отравлении организма продуктами белкового распада появляются признаки интоксикации и астенизации: слабость, утомляемость, вялость, лихорадка, бессонница, отсутствие аппетита, диспепсия, сухость кожи и зуд. Возможно развитие асцита и отека легких. Синдром сопровождается признаками почечной дисфункции, артериальной гипертензии. Характерные изменения наблюдаются в анализах мочи, результатах томографического и ультразвукового исследования.

    отечный синдром при гломерунефрите

  6. “печеночный” отек

    При циррозе печени развивается асцит, появляются отеки на ногах. Живот становится тяжелым и переполненным жидкостью. Он колышется во время дыхания и движения. Характерными являются лабораторные признаки, анамнестические данные – алкоголизм, гепатит или желтуха, клиническая картина – гемангиомы или «звездочки» на коже, эритема на ладонях, гинекомастия, спленомегалия.

  7. Отеки при кахексии обусловлены дефицитом белка в организме. Его недостаточное поступление с пищей или избыточная потеря, происходящая при разных заболеваниях, приводят к гипопротеинемии. Сопутствующими симптомами являются: хейлоз, малиновый язык, резкое похудание, профузный понос. Отеки при истощении локализуются на голенях, стопах и лице.
  8. При газовой гангрене отеки отличаются большим объемом и сдавливанием сосудисто-нервных пучков. Диагностируют отечный синдром с помощью нитки, которую обвязывают вокруг конечности. Спустя 20-30 минут она прочно врезается в кожу. На коже отечной конечности появляются бронзовые, голубые и зеленоватые пятна. Больным требуется экстренная госпитализация и специализированное лечение.
  9. отек при токсикозе

    У женщин во время беременности отеки часто являются проявлением токсикоза. Они появляются в 25-30 недель и локализуются на ногах, постепенно распространяясь до промежности, живота, поясницы и даже лица. Мягкая и влажная кожа легко продавливается.

  10. Идиопатические отеки не имеют четкой этиологической и патогенетической зависимости. Они обычно развиваются у женщин климактерического периода с избыточной массой тела, страдающих ВСД. У них отекает лицо и пальцы рук преимущественно по утрам, появляются «мешки» под глазами. После легких поглаживаний или массажа мягкие отеки быстро рассасываются.

При возникновении первых симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу, который определит причину недуга и назначит грамотную терапию.

Диагностические процедуры

Диагностика отечного синдрома не представляет трудностей для специалистов. Начинается она с визуального осмотра больного и пальпации — надавливании на кожу в зоне поражения. Выраженные отеки видны невооруженным глазом, а легкую отечность можно обнаружить путем надавливая пальцем на кожу. Отеки имеют тестообразную консистенцию и оставляют ямку на коже после снятия пальца.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Затем специалисты расспрашивают больных о том, когда впервые появились отеки, где они первоначально локализовались, как перемещались? Важно определить температуру, окраску и тургор кожи над отечной областью. Важное значение в диагностике недуга имеют сопутствующие симптомы.

Чтобы определить происхождение отеков и назначить правильное лечение, проводят различные диагностические процедуры:

  • электрофоретическое разделение белков плазмы,
  • определение в крови триглицеридов, амилазы, глюкозы, билирубина,
  • наличие атипичных клеток в биоптате,
  • определение тиреотропного гормона в сыворотке крови с помощью РИА,
  • электрокардиография,
  • рентген грудной клетки,
  • томографическое исследование почек, печени, сердца,
  • радиоизотопная визуализация крупных сосудов и полостей сердца,
  • допплерография вен,
  • венография,
  • лимфография.

Определить задержку жидкости в организме можно с помощью «волдырной пробы». В предплечье внутрикожно вводят 0,2 мл физиологического раствора. На коже образуется «лимонная корка». У здоровых людей раствор рассасывается за 60—80 минут. Если этот процесс происходит намного быстрее, в организме происходит задержка воды. Замедленное рассасывание — признак обезвоживания.

Всем больным с отечным синдромом необходимо измерять суточный диурез. При этом объем потребляемой жидкости должен соответствовать объему выделяемой мочи.

Как происходит распространение и исчезновение отека в процессе лечения, определяют с помощью следующих диагностических критериев:

  1. окружности конечности или живота,
  2. высоты уровня жидкости во внутренних полостях,
  3. веса больного,
  4. суточного диуреза.

Определив правильно первопричину синдрома и оценив общее состояние больного, переходят к выбору тактики лечения и решению вопроса о госпитализации.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии направлено на устранение причин, вызвавших его развитие. Если отеки появляются при конкретном соматическом заболевании у пациента, значит необходимо его комплексное лечение.

При патологии сердца требуется консультация кардиолога, почек — нефролога, печени — терапевта или гастроэнтеролога.

Эффективное лечение основного заболевания не только позволит избавиться от отечного синдрома и других клинических признаков, но и улучшит общее самочувствие больных.

Соблюдение адекватного общетерапевтического режима — основное правило в лечении патологии. Массивные отеки любой этиологии требуют госпитализации больного в стационар и соблюдения постельного режима.

Вторым, не менее важным, правилом является соблюдение правильного питания. Больным рекомендуют уменьшить количество выпиваемой в сутки жидкости и резко ограничить употребление соленых блюд.

Соль можно заменить на травы и пряности, чтобы пища не казалось такой пресной.

Рацион должен состоять из легкоусвояемой и низкокалорийной пищи, которую следует употреблять небольшими порциями 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение направлено на дегидратацию и заключается в назначении мочегонных препаратов. Существует несколько видов диуретиков, относящихся к разным фармакологическим группам:

  • петлевые диуретики – «Буфенокс», «Лазикс», «Диувер»,
  • калийсберегающие диуретики – «Верошпирон», «Спиронолактон»,
  • тиазиды, оказывающие длительное действие – «Гипотиазид», «Политиазид»,
  • нетиазидные мочегонные средства – «Индапамид», «Арифон»,
  • комбинированные мочегонные препараты – «Апо-Триазид»,
  • осмотические и ртутные диуретики вытесняются из применения современными препаратами.

Существует механический способ устранения отеков: ноги или иную отечную область бинтуют эластичным бинтом.

Физиотерапевтические методы широко используются в комплексном лечении синдрома. Больным назначают лазеротерапию, магнитотерапию, УФО крови. Эти процедуры способствуют оттоку жидкости, не имеют противопоказаний и побочных эффектов.

Народные методы лечения отеков:

  1. Криомассаж — протирания отечного лица кубиком льда, приготовленным из зеленого чая, отвара ромашки или шалфея.
  2. Настой листьев березы используют для смачивания ватных дисков и их прикладывания к отекшим векам.
  3. Картофельным соком пропитывают салфетки и ставят компресс на отечную область.
  4. Маску из петрушки и сметаны наносят на лицо на полчаса.

Для профилактики отечного синдрома необходимо выполнять врачебные рекомендации: ограничить употребление соли; своевременно лечить заболевания внутренних органов, способные вызвать отеки; выпивать умеренное количество жидкости в день; включать в рацион натуральные мочегонные продукты – чай с лимоном, отвар шиповника, бруснику, клюкву.

Отечный синдром — серьезная проблема, являющаяся следствием тяжелых внутренних дисфункций. При появлении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, чтобы быстро и без последствий решить проблему.

Если своевременно не провести лечение, отеки увеличатся и станут болезненными, произойдет инфицирование пораженных тканей, нарушится их трофика и иннервация, мышцы и связки станут ригидными, а стенки сосудов неэластичными, на коже появятся трещины и язвы.

: отечный синдром, его причины и локализации

Источник: https://sindrom.info/otechnyj/

Отечный синдром: симптомы, диагностика и лечение

Отечный синдром виды отеков способы определения отеков

Отечный синдром — это патологическое состояние, характеризующееся накоплением жидкости в мягких тканях и серозных полостях. Подобное нарушение приводит к появлению ряда негативных процессов.

В той или иной степени отечный синдром знаком многим. Легкие отеки могут появляться на протяжении дня и проходить после полноценного отдыха.

Однако нередко подобное патологическое состояние свидетельствует о развитии крайне опасных для жизни человека заболеваний.

Степень выраженности напитывания тканей лишней жидкостью может существенно различаться в зависимости от этиологии проблемы. В некоторых случаях этот синдром выражен настолько сильно, что больной утрачивает возможность жить полноценно.

К примеру, люди, страдающие от тяжелых форм слоновьей болезни, нередко не могут даже встать с постели, так как увеличение объема жидкости, скапливающейся в нижних и верхних конечностях, становится причиной того, что ими просто невозможно пошевелить.

Этиология отечного синдрома

Появление этого патологического состояния наблюдается при ряде крайне опасных заболеваний, которые могут в самые короткие сроки стать причиной гибели больного. Характерные проявления отечного синдрома зависят от его этиологии.

Оценивая степень выраженности и локализацию насыщения мягких тканей жидкостью, в ряде случаев врачи могут определить особенности имеющихся в организме проблем. В настоящее время выделяется общий и местный отек. Каждый их них имеет свои характеристики.

Местный отек развивается, как правило, на фоне нарушения оттока жидкости на отдельном участке или в органе. Общий вариант диагностируется в случае нарушения оттока жидкости во всем теле. Эта форма отека обычно указывает на имеющиеся тяжелые нарушения.

В зависимости от этиологического фактора отечный синдром может быть:

  • почечным;
  • кардиогенным;
  • травматическим;
  • печеночный;
  • портальным;
  • лимфостатическим;
  • ангионевротическим;
  • венозным;
  • эндокринным;
  • нейрогенным;
  • мембраногенным;
  • ятрогенным;
  • гипопротеинемическим и т.д.

Кардиогенный отек

Часто отеки развиваются именно на фоне проблем сердечно-сосудистой системы. Накопление жидкости в нижних конечностях нередко наблюдается при хронической сердечной недостаточности, а также при постоянно повышенном артериальном давлении. Кроме того, нередко накопление жидкости в мягких тканях ног является результатом нарушения работы венозных клапанов.

В этом случае наблюдается расширение кровеносных сосудов из-за застоя. Поврежденные стенки вен становятся проницаемыми, поэтому плазма начинает просачиваться в мягкие ткани, вызывая сильнейшие отеки. Кроме того, подобное нарушение может быть вызвано тромбозом на отдельном участке кровеносного сосуда.

Печеночный отек

Скопление жидкости в брюшной полости, а также отечность лица нередко связано с нарушением работы печени. Асцит нередко указывает на развитие декомпенсированной формы цирроза, в результате которого наблюдается нарушение выработки белков, препятствующих пропотеванию плазмы из кровеносных сосудов.

Лимфостатический отек

Лимфостатические отеки имеют крайне разнообразную природу. Ткани тела могут насыщаться жидкость на фоне таких заболеваний, как рецидивирующая рожа, лимфедема, заражение филяриями, слоновости и травмы конечностей. Проблема в этом случае кроется в обструкции лимфатических путей и нарушении оттока жидкости.

Почечный отек

К нарушению работы почек, способному спровоцировать развитие отека мягких тканей верхних и нижних конечностей и лица, могут привести такие заболевания, как системная красная волчанка, амилоидоз, нефропатия беременных, ревматоидный полиартрит, диабетическая гломерулосклероз, лимфолейкоз и т.д.

Эндокринный отек

К эндокринным вариантам относятся отеки, появляющиеся на фоне микседемы. В эту категорию могут быть включены водянка беременных и жировой отечный синдром.

Ятрогенный отек

Яндрогенные или лекарственные отеки нередко развиваются на фоне длительного лечения большими дозами гормональных препаратов, в том числе женскими половыми гормонами.

Белковые отеки могут быть спровоцированы приемом некоторых лекарственных средств. Подобное нарушение может быть вызвано прием противовоспалительных гипотензивных препаратов.

В некоторых случаях подобное нарушение может быть вызвано ингибиторами МАО и Мидантана.

Нейрогенный отек

отечный синдромК патологическим состояниям, часто провоцирующим нейрогенные отеки, относятся болезни Пархона и трофедема Межа. Подобное нарушение может быть вызвано таким патологическим состоянием, как рефлекторная симпатическая дистрофия и повреждение гипоталамуса любой этиологии.

Мембраногенный отек

Мембраногенные отеки развиваются на фоне интоксикации организма, а также вследствие воспалительных и аллергических реакций. Насыщение жидкостью мягких тканей может появиться на фоне неврологических заболеваний, которые сопровождаются параличами.

Гипопротеинемический отек

Гипопротеинемические отеки связаны с неправильным питанием. Нередко подобная проблема наблюдается у девушек, которые так сильно стремятся сбросить вес, что отказываются от пищи, содержащей необходимые для жизнедеятельности организма компоненты, в том числе и от белка. В этом случае жидкость накапливается в областях коленей и ступней, проявляется характерная одутловатость лица.

Голодный или алиментарный отек, сопровождающийся опуханием век и лица, часто наблюдается у стремящихся сбросить вес подростков, так как организм не может справиться с имеющимися нагрузками на фоне нерациональной диеты.

К дополнительным симптомам дефицита относится красный язык, стремительное снижение массы тела и хейлиоз. Безбелковые отеки могут быть результатом злоупотребления алкоголем, но случается это нечасто. Гипопротеинемия и скопление жидкости в мягких тканях могут быть вызваны тяжелыми авитаминозами, заболеваниями кишечника, нарушением синтеза альбумина и поражением поджелудочной железы.

Симптоматические проявления отечного синдрома

При местном проявлении этого патологического состояния в отдельном органе или участке тела скапливается до 0,5 л воды. Общий синдром развивается, когда в организме объем необходимой жидкости превышает норму на 2-4 л. Обычно наблюдается лишняя жидкость в конечностях. Это сопровождается появлением ряда симптомов, в том числе:

  • увеличение ноги или руки в объеме;
  • набухание кожи;
  • покраснение;
  • снижение эластичности.

При пальпации отекшего участка обнаруживается тестообразная консистенция кожных покровов. При надавливании остается характерная ямка, которая быстро исчезает.

При ложных отеках, к примеру, образованных на фоне микседемы, конечность пальпируется с явных трудом, а получившаяся ямка сохраняется на протяжении нескольких минут, а иногда и часов.

На фоне тяжелых отеков кожа в дальнейшем может приобретать бледную окраску, что связано с передавливанием кровеносных сосудов и нарушением питания тканей кислородом. Кроме того, при неблагоприятном развитии этого синдрома на покровах могут появиться трещины, через которые будет постоянно сочиться жидкость.

При лимфатических отеках кожные покровы становятся плотнее на ощупь. При поднятии ноги выше положения тела скопившаяся жидкость убывает довольно медленно. В тяжелых случаях она не исчезает полностью. В дальнейшем постоянное пребывание в тканях белка, попавшего из лимфатической жидкости, приводит к разрастанию коллагеновых волокон и развитию слоновости.

При гипотиреозе отеки выражены на плечах, лице и голенях. При легком надавливании на тканях ямки не бывает, при этом кожа приобретает желтоватый оттенок, шелушится и становится плотной.

Жировые отеки отличаются появлением тяжелых симметричных отеков на ногах. Как правило, это патологическое состояние у очень полных женщин. При этом накопление лишней жидкости в мягких тканях ног усиливается перед менструацией. Область отеков остается мягкой, и при пальпации сохраняются характерные ямки. Могут выявиться признаки хронического венозного застоя.

Методы диагностики отечного синдрома

Для начала лечения этого патологического состояния сначала очень важно определить первопричину его появления. Больной идет на прием к терапевту, но в дальнейшем может потребоваться консультация узких специалистов. В первую очередь врач проводит осмотр пораженной области. Для выявления причины возникшей проблемы может быть показано проведение таких исследований, как:

  • электрофорез белков;
  • определение содержания Т3 и Т4;
  • радиоиммунологическое исследование;
  • функциональные печеночные пробы;
  • эхокардиография;
  • радиоизотопная ангиография сердца;
  • компьютерная томография;
  • радиография;
  • флебография;
  • доплеровское ультразвуковое исследование вен;
  • лимфангиография.

Консультация эндокринолога и кардиолога особенно важна пациентам, у которых развился хронический отек. Только после выявления первопричины патологии и оценки общего состояния больного принимается решение о необходимости госпитализации и выборе лечения.

Лечение отечного синдрома

Действия врача направляются на стабилизацию состояния пациента и устранение первопричины проблемы.

Для каждого конкретного заболевания, способного вызвать отек, имеется своя схема лечения.

В то же время врач, как правило, назначает и симптоматическую терапию. В некоторых случаях может быть показан прием мочегонных препаратов. Использовать их можно только по рекомендации специалиста, так как в некоторых случаях подобные средства могут стать причиной ухудшения состояния.

Вне зависимости от причины появления отеков рекомендуется снизить суточную дозу потребления жидкости. В тяжелых случаях нужно выпивать не более 1 л воды в день. В деле лечения отеков немаловажное значение имеет изменение рациона.

При большинстве видов этого патологического состояния рекомендуется сократить суточную дозу потребления соли, а лучше всего полностью исключить этот компонент.

Соль способствует задержке жидкости в мягких тканях.

Если отечность связана с недостаточным питанием, требуется специальная диета, включающая в себя не только белок, но и другие необходимые организму вещества.

Правильное комплексное лечение первичного заболевания в сочетании с терапией, направленной на устранение из организма лишней жидкости, в большинстве случаев позволяет добиться хороших результатов.

Источник: https://OtekHelp.ru/obshhie/otechnyj-sindrom.html

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков

Отечный синдром виды отеков способы определения отеков

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

– гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

– онкотические;

– мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

– причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

– сердечные,

– почечные,

– воспалительные,

– аллергические

– кахектические

– эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

– заболевание почек;

– цирроз печени.

– избыток минералкортикоидов:

– применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

– венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

– флеботромбозы;

– сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

– выходе плазменных белков в ткани;

– выходе клеточных белков при их альтерации

– повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.снижение почечного кровотокаРаздражение волюморецепторов правого предсердияГипоксия тканей.
Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.    Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNаУвеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а)  устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б)  снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в)  снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г)  ограничение водной и солевой нагрузки;

д)  воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_8366_oteki-opredelenie-klassifikatsiya-patogenez-printsipi-terapii-otekov.html

Определение Отек Виды отеков

Отечный синдром виды отеков способы определения отеков

Тканевая жидкостьбедна белками (1—2 %, не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основ­ная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении.

Отекпредставляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат, прозрачна, содер­жит не более 2 % белка.

Местный, или ограниченный, отек.

Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку огра­ничен и регулируется противоположными силами:

• капиллярное гидростатическое давление направляет жид­кость из сосуда;

• осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.

Виды отеков.

Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ типа гистамина, которые

расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызы­вают увеличение капиллярной проницаемости.

Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности ве­нозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной веноз­ной циркуляции в этой области.

В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, по­скольку увеличено гидростатическое давление, сопровождаю­щееся разрывом капилляров.

Когда дренажная функция вен на­рушена частично, отек менее выражен.

Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатичес­кий дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультра­фильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена сек­реция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами:

• фильтрацией ионов натрия в клубочках и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах;

• дальнейшая его утилизация в дистальных извитых каналь­цах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темой.

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови.

Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьше­нию фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина.

Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона по­средством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьша­ется осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, за­держке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клу­бочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека при остром гломерулонефрите обычно

вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.

Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении. Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое ко­личество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жид­кости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких.

Легкие при отеке тяжелые, “увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает боль­шое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидко­сти. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах.

Отек нарушает газообмен в легких и в тяжелых случаях вызывает гипоксию и смерть.

Отек мозга наблюдается при самых разнообразных поврежде­ниях головного мозга. Жидкость собирается во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически раз­рывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения.

Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные про­странства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жид­костью.

Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полос­ти желудочков уменьшаются.

При отеке мозга жидкость накап­ливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного дав­ления.

Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа наме­та) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вслед­ствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга.

Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пре­делах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормаль­ной функции органов брюшной полости.

Дата добавления: 2017-12-05; просмотров: 768; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-41658.html

Травматолог.Ру
Добавить комментарий