Отек головного мозга у детей клинические рекомендации

Опухоли головного мозга у детей

Отек головного мозга у детей клинические рекомендации

Цели лечения:  целью терапии должна быть гарантия достаточного локального и системного контроля.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: режим и диета по тяжести состояния пациента.

Локальная и региональная терапия: базисной терапией является первичная резекция, а также краниоспинальное облучение локального объёма опухоли и облучение спинного мозга при медуллобластоме с лечебно-профилактической целью.

Хирургическое лечение
Нейрохирургическая терапия: для детей с медуллобластомой, у которых опухоль способствует нарушению циркуляции ликвора, создавая угрозу для жизни, первичная резекция, прежде всего, имеет жизнеспасающее значение.

Если путем операции микроскопически подтверждаемая тотальная резекция выполнена, ребёнок без остаточной опухоли имеет самый низкий риск рецидива. Например, при инфильтрации ядер моста, мозжечка или среднего мозга тотальная резекция без риска непреходящих неврологических нарушений невозможна.

Применение пассажного дренажа в отдельных случаях может быть показано в качестве первичной меры. 

Оценка объёма операции: оценивается  с помощью нейрохирургического протокола операции (критерий  S) и послеоперационного радиологического обследования  (R), выполненного в первые 24-48 часов после операции.

S1 – полное удаление.

S2 – резидуальная опухоль < 1,5 см, возможна локальная инвазия.

S3 – резидуальная опухоль > 1,5 см.

S4 – большая остаточная опухоль (биопсия).

Объём операции оценивают с помощью КТ/МРТ с КУ, выполненные через 24-48 часов после операции:

R1 – нет признаков опухоли.

R2 – краевой захват контраста.

R3 – видимая остаточная опухоль.

R4 – нет значительных изменений по сравнению с предоперационными КТ/МРТ.

Оценка объёма операции осуществляется как по протоколу, так и КТ/МРТ:

S1 и R1 – тотальное удаление.

S2 и R1-2 – субтотальное удаление.

S1-3 и R3 – частичная резекция.

S4 и R4 – биопсия опухоли.

Лучевая  терапия: если медуллобластома из-за инфильтративного роста никогда не сможет быть радикально резецирована, исцеление без последующей лучевой терапии невозможно.

Для каждого пациента, по меньшей мере в тех случаях, когда оккультное метастазирование в ликворные пути должно учитываться, краниоспинальное облучение общего ликворного пространства является обязательным.

Доза на зону мозгового черепа и спинального канала (краниоспинальная) составляет 35-36 гр. с последующим дополнительным облучением  задней черепной ямы до 20 гр. (всего=55-56 гр). 

Медикаментозное лечение 

Химиотерапия:  т.к. посредством операции и постоперативной лучевой терапии существенного улучшения уровня выздоровления сверх 60% не наблюдается и поэтому применение химиотерапии является обязательным.

Основные препараты ХТ  – это препараты нитрозомочевины (CCNU, BCNU, фотемустин), темозоломид, препараты платины (цисплатин, карбоплатин) и винкристин; для неоадъювантного применения обязательными являются алкилирующие субстанции (ифосфамид, циклофосфамид), дериваты платины (цисплатин, карбоплатин), а также алкалоиды (винкристин, этопозид).

Протокол лечения с впервые выявленной медуллобластомой у детей старше 3-х лет (для группы стандартного риска)

После операции пациентам будут проводиться химиотерапия на фоне лучевой терапии, а в дальнейшем 4 цикла цикловой химиотерапии:

Операция →  ЛТ + ХТ (еженедельное введение VCR и однократное введение CCNU или фотемустин) → 4 цикла ПХТ (2 цикла VCR+CPM, 2 цикла VP-16+ CDDP).

В случае прогрессирования заболевания на любом из этапов лечения терапия прерывается и больной лечится по индивидуальной схеме.

Лучевая терапия начинается на 8-21 сутки после операции. Облучение больных проводится по одинаковым схемам. Лучевая терапия проводится на гамма-аппарате или на линейном ускорителе. 

На первом этапе проводится облучение всего краниоспинального пространства. 

Ежедневная очаговая доза 1,8 гр. Суммарная доза на всю краниоспинальную ось при отсутствии определяемых метастазов 35 гр.

После окончания краниоспинального облучения проводится дополнительное прицельное облучение задней черепной ямки  по 1,8 гр. суммарная доза на ЗЧЯ доводится до 20 гр. (всего=55 гр.).

Химиотерапия: на фоне проведения ЛТ пациентам проводится введение VCR в дозе 1,5 мг/м² поверхности тела (не более 2 мг на одно введение), внутривенно в 20,0 мл физиологического раствора.

Первое введение  – 7 день после начала ЛТ. Последующие введения – один раз в неделю. Всего 6 введении.

Так же пациенты принимают CCNU per os в дозе  100 мг/м² поверхности тела (или фотемустин- 150 мг/м введения VCR.

Цикловая химиотерапия – после окончания химиолучевого лечения, не позднее 28 дней, начинается ХТ, который, состоит из четырёх альтернирующих циклов. Интервал между началом циклов 21 день, при условии восстановления кроветворения и удовлетворительном общем состоянии больного.

Схема цикловой химиотерапии

Цикл 1:

– винкристин – 1,5 мг/м², в/в, струйно, 1-й и 8-й дни;

– циклофосфамид – 1500 мг, в/в, капельно, за 1 час с месной; 1-й, 2-й дни;

– инфузионная терапия на фоне введения СРМ  – 3000 мл/м² (5% глюкоза и физ.раствор в соотношении 1:1  с добавлением 20,0 мл 4% 

раствора КСL на 500,0мл инфуз.раствора);

месна – 500 мг/м² х 3 раза, в/в, струйно (0, 4, 8 час. от начала введения СРМ).

Профилактика отёка мозга:

– дексаметазон – 0,15 мг/кг, в/в, струйно, перед началом химиотерапии;

– фуросемид  – 0,5 мг/кг, за 15 минут до введения СРМ, и, если задержка жидкости составляет более 200 мл/м² поверхности тела.

Цикл 2:

– 1-я инфузия – 600 мл/м² за 6 часов: 5% глюкоза + 0,9%NaСl=1:1
+ 4,0мл 4%КСl на 100,0 мл

+ 1,2мл 20% сульфата магния на 100,0 мл

+ 2,6мл 10% глюконата кальция на 100,0 мл

+ 10мл 20% маннитола на 100,0 мл

– 2-я инфузия – 600 мл/м² за 6 часов: 5% глюкоза + 0,9% NaСl=1:1

+ 4,0мл 4% КСl на 100,0 мл

+ 1,2мл 20% сульфата магния на 100,0 мл

+ 2,6мл 10% глюконата кальция на 100,0 мл

+ 10мл 20% маннитола на 100,0 мл

40,0мл/м² 20% р-ра маннитола вводится в/в струйно перед введением  цисплатина.

Цисплатин  – 90 мг/м², в/в, капельно,  в 100 мл/м² физ.раствора, в течении 6 часов, параллельно второй инфузии, 1 день.

Этопозид  – 150 мг/м²,  в/в, капельно, за 1 час, в 150 мл/м² физ.раствора, до введения  и начала введения маннитола, 1-3 дни.

– 3-я инфузия – 2400 мл\м² за 24 часа: 5% глюкоза + 0,9%  NaСl=1:1

+ 4,0 мл 4% КСl на 100,0мл

+ 1,2мл 20% сульфата магния на 100,0мл

+ 2,6мл 10% глюконата кальция на 100,0мл

Профилактика отёка мозга:

– дексаметазон – 0,15 мг/кг, в/в, струйно, перед началом химиотерапии;

– фуросемид – 0,5 мг/кг, за 15 минут до введения СРМ, и если задержка жидкости составляет более 200 мл\м² поверхности тела.

Для группы высокого риска:

После операции пациентам группы высокого риска так же будут проводится стандартная лучевая терапия на фоне химиотерапии (аналогично как для группы стандартного риска), а в дальнейшем, через 4 недели после химиолучевого лечения будет проводиться адъюваниная химиотерапия: 8 циклов поддерживающей терапии (CCNU, CDDP, VCR).

Операция → ЛТ+ (VCR+CCNU (или фотемустин)) → 8 циклов ПХТ (CCNU (или фотемустин – 150 мг/м)

В случае прогрессирования заболевания на любом из этапов лечения терапия прерывается, и больной лечится по индивидуальной схеме.

Поддерживающая химиотерапия:

(CCNU (или фотемустин), CDDP, VCR)                  (VCR)                (VCR)         28 дней перерыва

           1 день                                                                   7 день               14 день

Вторая группа пациентов получает 8 циклов поддерживающей химиотерапии, которая начинается не позднее 28 дней после окончания химиолучевого лечения, при условии восстановления кроветворения и удовлетворительном общем состоянии больного.

Винкристин – 1,5 мг/м², в/в, струйно, в 20,0мл физ.раствора вводится в 1, 7, 14 дни.

Цисплатин – 70 мг/м², вводится в 1-й день цикла. 

Инфузионные растворы (1, 2 и 3-я инфузия) и профилактика отёка головного мозга, так же, как, в группе стандартного риска.

Ломустин – 75 мг/м², перорально, 1-й день цикла (или фотемустин – 150 мг/м.

Протокол лечения больных с первично выявленными анапластическими астроцитомами и мультиформными глиобластомами у детей:

Операция →  ЛТ + ХТ (темозоломид + ломустин = 1 цикл) → 6 циклов ПХТ (темозоломид + ломустин (или фотемустин – 150 мг/м).

В случае прогрессирования заболевания на любом из этапов лечения терапия прерывается, и больной лечится по индивидуальной схеме.

Лучевая терапия проводится на гамма-аппарате или линейном ускорителе спустя 2-3 недели после операции на зону опухоли с захватом здоровой ткани, отступая на 3 см от краев поражения, в СОД= 55 гр.  Очаговая доза = 1,8 гр.

Одновременно с лучевой терапией в первую неделю облучения проводится один цикл ПХТ:  

– темозоломид – 150 мг/м², в капсулах, перорально, с 1-го по 5-й дни; 

– ломустин – 150 мг/м², 1 день, (или фотемустин – 150 мг/м.

Химиотерапия

Цикл химиотерапии начинается через 4 недели после химиолучевой терапии:

– темозоломид – 150 мг/м², в капсулах, с 1-го по 5-й дни; 

– ломустин – 150 мг/м², 1 день.

Темозоломид принимается за 2 часа до ломустина.

Всего проводится 6 циклов ХТ темозоломид + ломустин после проведения химиолучевой терапии. Интервалы между циклами составляют 6 недель.

Антиэметические препараты:  новабан или зофран.

Профилактика инфекции: бисептол – три раза в неделю в течение химиотерапии.

Лечебные мероприятия в рамках ВСМП:

– химиотерапия;  
– лучевая терапия.

Дальнейшее ведение:  после окончания лечения необходимо регулярное сканирование с целью выявления рецидивов заболевания  – КТ или МРТ с контрастированием.

Оценка эффективности лечения по рекомендации ВОЗ, 1977 г.:

Купирование неврологической симптоматики, отсутствие рецидива образования либо регрессия остаточной опухоли.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D0%BF%D1%83%D1%85%D0%BE%D0%BB%D0%B8-%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%B0-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9/13425

Отек мозга у ребенка: причины, клиника, лечение

Отек головного мозга у детей клинические рекомендации

а) Определение и клинические проявления. Отек мозга определяется как повышение объема головного мозга вследствие увеличения содержания в нем воды. Отек является важной причиной повышения ВЧД. Тем не менее, локализованный отек не обязательно вызывает внутричерепную гипертензию, однако может привести к очаговой дисфункции.

Диагностика отека мозга может быть сложна. Клинические проявления включают признаки повышенного ВЧД, а дифференциация отека мозга от застойного полнокровия мозга, т. е. увеличения объема крови в головном мозге, может быть трудной.

Повышение объема крови может быть вызвано эпилептической активностью, параличом сосудов вследствие асфиксии, травмой головы, повышением содержания СO2 в крови вследствие заболеваний легких или сердца, венозной обструкцией и эффектами препаратов, таких как нитраты, хлорпромазин и галотан.

Отек мозга может быть выявлен при визуализации. КТ может демонстрировать диффузное или локализованное небольшое ослабление сигнала в результате высокого содержания воды. На МРТ отек часто проявляется интенсивным сигналом на Т2-взвешенных спин-эхо последовательностях (Barnes et al., 1987).

Диффузионно-взвешенная МРТ и диффузионно-тензорная МРТ, позволяющие точнее изучить содержание воды и подвижность, могут дать информацию о локализации отека относительно различных клеточных компартментов и могут быть полезны при определении тактики лечения (Lu et al., 2004; Sinha et al.

, 2004). Отек может быть изолированной находкой, например, у пациентов с диабетическим кетоацидозом (Rosenbloom et al., 1980) или после унилатерального или фокального эпилептического статуса. Отеком часто сопровождаются другие патологические процессы, такие как опухоли и абсцессы мозга.

Клинические проявления отека мозга часто трудно отделить от проявлений причинного заболевания. Основным последствием отека мозга является уменьшение микроперфузии мозга и ишемия. По этой причине наличие отека мозга, вместе с другими нарушениями или изолированно, играет важную роль в ведении пациентов и в понимании клинической картины.

б) Типы и причины отека мозга. Отек мозга можно разделить на несколько типов в зависимости от локализации и патогенеза, причем каждый тип отека преимущественно ассоциирован с определенными причинами.

Вазогенный отек возникает вследствие повышенной проницаемости эндотелия капилляров гематоэнцефалического барьера, что приводит к экссудации богатого белками фильтрата плазмы во внеклеточную жидкость. Это тип отека вовлекает в наибольшей степени белое вещество мозга, с локальным или диффузным распространением.

Вазогенный отек вызывают воспалительные процессы, такие как менингит или абсцессы; опухоли мозга; очаговые поражения, вызывающие воспалительную реакцию с помощью различных механизмов, такие как внутричерепные кровоизлияния или инфаркты; и расстройства, при которых преимущественно поражаются сосуды, такие как свинцовая энцефалопатия или гипертензивная энцефалопатия.

Отек, появляющийся через несколько часов после травмы головы, вероятно, относится к этому типу, так же как и очаговый отек после сложного парциального эпилептического статуса, хотя, в обоих случаях, причин и механизмов может быть несколько. Лечение кортикостероидами эффективно только при этом типе отека.

Цитотоксический отек может сосуществовать с вазогенным отеком. При этом типе клеточные компоненты мозга, особенно астроциты, но также нейроны и эндотелиальные клетки, подвергаются быстрому отеку в результате дисфункции мембран и ионных насосов.

Последний обычно возникает вследствие дефицита энергии и может привести к смерти клеток, при которой отек становится необратимым.

Самой частой причиной является гипоксия вследствие остановки сердца или вследствие любой причины гипоксически-ишемической энцефалопатии, хотя возможными причинами являются различные токсины и тяжелые инфекционные процессы, а также повышение ВЧД со снижением мозгового кровотока.

Другие механизмы включают гибель нейронов после эпилептического статуса и артериального инфаркта.

Гипоосмолярный отек развивается из-за разницы осмотического давления между низкой осмолярностью плазмы и более высокой осмолярностью глиальных клеток. Внутри астроцитов накапливается вода.

Этот тип отека возникает при гипонатриемии, либо ятрогенной, либо вследствие неадекватной секреции АДГ у пациентов с сахарным диабетом при лечении кетоацидоза, и при синдроме нарушенного равновесия у пациентов, находящихся на диализе по поводу почечной недостаточности или по другим причинам.

Интерстициальный отек вызывается трансэпендимальной резорбцией СМЖ из желудочков во внеклеточное пространство у пациентов с гидроцефалией. Этот тип отека хорошо виден при КТ или МРТ, которые демонстрируют снижение аттенуации в перивентрикулярных областях, особенно вокруг передних и задних рогов.

Гидростатический отек возникает, когда повышение внутрисосудистого давления передается на капиллярное ложе вследствие недостаточного повышения сосудистого сопротивления, что приводит к выходу жидкости во внеклеточное пространство. Это происходит при нарушении сложных механизмов ауторегуляции сосудов мозга.

Интрамиелиновый отек встречается реже. Он наблюдается, как правило, после интоксикации, например, триэтилтином и гексахлорофеном. Отек локализуется между пластинками миелина, формируя интра-миелиновые «пузыри». Этот тип отека всегда является диффузным, вовлекает в основном белое вещество и может поражать спинной мозг.

в) Лечение повышенного внутричерепного давления.

Повышение ВЧД является одной из основных проблем при опухолях мозга и других объемных образованиях, а также при некоторых острых патологиях, таких как травма, инфекции ЦНС и ишемия.

Повышенное ВЧД вызывает многие осложнения, включая смещение структур мозга и грыжу, поэтому требует раннего распознавания и лечения. В таблице ниже перечислены симптомы и признаки угрожающих жизни осложнений.

Эти проявления обычно относятся к грыже, хотя они могут быть вызваны высоким ВЧД со сниженным мозговым кровотоком, поэтому при снижении давления часто достигается регрессия симптомов.

В хронических случаях, например, при опухолях мозга, достаточным обычно является лечение причины (удаление образования).

В острых ситуациях, однако, лечение причины столь же необходимо, но может быть недостаточным. Наиболее частые причины острого повышения ВЧД перечислены в таблице ниже.

В таких случаях часто необходимо быстрое снижение ВЧД, что может значительно улучшить исход (см. Minns, 1991).

Целью лечения является снижение ВЧД для поддержания мозгового перфузионного давления выше 50 мм рт. ст., что гарантирует нормальную оксигенацию мозга. Мозговое перфузионное давление равно разнице между средним системным давлением и ВЧД. Следовательно, жизненно важным является поддержание системной циркуляции.

ВЧД можно определить различными способами, но одиночное измерение имеет малую ценность для правильного ведения пациента. По этой причине все большее применение находит постоянный мониторинг ВЧД.

Тем не менее, следует подчеркнуть, что гораздо более важным является неотложное лечение причины, например, менингита, чем постановка монитора ВЧД (Kirkham, 1991).

Когда перфузия мозга приближается к нулю, при допплеровском исследовании обычно наблюдается обратный кровоток в течение диастолы, а на ЭЭГ выявляется замедление и низкая амплитуда коррелирующие с недостатком перфузии мозга.

Лечение повышенного ВЧД, независимо от причины, включает обязательное исключение всех факторов, таких как болезненные стимулы, которые могут транзиторно повысить ВЧД. Следует ограничить кристаллоидные растворы до 60-70% от возрастной нормы и избегать гипоосмотических жидкостей.

Следует быстро восстановить адекватную циркуляцию, при необходимости с помощью объемозамещающих растворов и вазопрессорных препаратов, таких как допамин (10-20 мкг/кг/мин); затем следует поддерживать кровообращение с помощью более низких доз (2 мкг/кг/мин).

Следует проводить интенсивное лечение судорог, которые приводят к вторичному ухудшению.

Вероятно, целесообразно назначение маннитола (0,25-2 мг/кг в 20% растворе) болюсно в течение 10-15 минут на раннем этапе лечения. Этот препарат имеет высокую эффективность в снижении ВЧД; максимальное действие наступает в течение 30 минут, эффект длится от двух до шести часов.

Длительное применение может сопровождаться рикошетной внутричерепной гипертензией и усилением вазогенного отека (Kaufmann и Cardoso, 1992), поэтому вместо регулярных доз без мониторинга, предпочительнее нерегулярное использование небольших доз (0,25 мг/кг) в ответ на острые повышения ВЧД.

Некоторые авторы рекомендуют более высокие дозы (Cruz et al., 2004).

Гипервентиляция вызывает церебральную вазоконстрикцию и уменьшает объем крови в мозге, по крайней мере, в начальной стадии.

Влияние длительной гипервентиляции является спорным, так как вазоконстриктивный эффект может исчезать, а гемодинамика у бессознательного пациента часто нарушена так, что уменьшение СО2 может сопровождаться повышением мозгового кровотока (Kirkham, 1991). Гипервентиляция со снижением рСО2

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/otek_mozga_u_rebenka.html

Отек головного мозга

Отек головного мозга у детей клинические рекомендации

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым.

На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям.

В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью.

У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н.

«горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга.

В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.

Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст.

, что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток.

Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество.

Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека.

Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга.

Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии.

Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей.

Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами.

Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п.

По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cerebral-edema

Травматолог.Ру
Добавить комментарий