Отек мозга при сахарном диабете у детей

Неврологические осложнения сахарного диабета у ребенка

Отек мозга при сахарном диабете у детей

а) Неврологические осложнения диабетического кетоацидоза и комы у детей с диабетом.

Кетоацидоз является частой причиной потери сознания у молодых пациентов с диабетом, а у четверти детей является первоначальным проявлением болезни.

Хотя патогенез вовлечения ЦНС при диабетическом кетоацидозе до сих пор неясен, точно подтверждается резкое снижение мозгового кровотока и потребление кислорода.

Не прослеживается явной корреляции между степенью оглушения и уровнем глюкозы в крови или ЦСЖ или осмоляльностью, pH или концентрацией кетоновых тел, гидроксибутирата и ацетоацетата.

Диабетический кетоацидоз может осложняться развитием отека мозга с возможностью летального исхода или тяжелых последствий (Muir et al., 2004).

Быстрое снижение гиперосмоляльности крови в условиях более медленного снижения мозговой гиперосмоляльности считается результатом проникновения жидкости в ткань мозга, но отек может возникать даже при осторожном проведении регидратации, и этот механизм до сих пор полностью не изучен (Brown, 2004).

Диагноз отека мозга сложен в связи с отсутствием специфических клинических проявлений, а отек сосочка зрительного нерва не успевает развиться.

Отек следует заподозрить, если ребенок не приходит в сознание, несмотря на адекватное лечение. Нейровизуализация может продемонстрировать уменьшение объема мозговых желудочков и низкую плотность белого вещества.

Однако на ранних стадиях нейровизуализация может быть нормальной (Muir et al., 2004).

Krane et al. (1985) обнаружили, что субклинический отек часто встречается при систематическом проведении КТ, что проявляется снижением плотности паренхимы. Лечение состоит в осторожной регидратации для предупреждения подобных осложнений. Терапия маннитолом может быть эффективной при раннем назначении.

Гиперосмолярная кома без кетоацидоза как результат значительной гипергликемии нехарактерна для детей (Kershaw et al., 2005). Клинические проявления могут включать генерализованные или фокальные судороги, офтальмоплегию и гемипарез.

Гипогликемическая кома часто возникает у леченных пациентов с диабетом. Гипогликемические приступы отмечаются внезапным или прогрессирующим ухудшением неврологической функции (Koh et al., 1988).

На начальной стадии основным проявлением является дисфункция коры с сонливостью, замедленной интеллектуальной активностью или странным поведением.

Возможны кратковременные неврологические симптомы, особенно гемиплегия (Shintani et al., 1993).

На поздней стадии возникает потеря сознания, во многих случаях с последующими генерализованными или парциальными судорогами. Реакция на внутривенное введение глюкозы проявляется незамедлительно. Тяжелые гипогликемические приступы способны вызывать неврологические остаточные явления.

Острое нарушение мозгового кровообращения во время эпизода диабетического кетоацидоза. Семилетняя девочка, у которой вследствие эпизода кетоацидотической комы развился острый психоз с бредом и галлюцинациями и осталась правосторонняя гемианопия.

Первоначальное КТ (слева): инфаркт в бассейне левой задней артерии (заметно кортикальное накопление контраста). Через семь месяцев присутствует область кавитации (справа).

1. Острая гемиплегия. Транзиторный гемипарез может остро возникать у некоторых пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом при отсутствии гипогликемии или каких-либо расстройств сознания (Spallino et al., 1998; Fernandez-Mayoralas et al., 2004).

Гемиплегия часто развивается во время сна и может ускоряться при фебрильном заболевании. Головная боль является постоянным проявлением, и был предположен мигренозный механизм, но исключительно гипотетически.

Росессо и Ronfani (1998) исследовали 54 транзиторных эпизода у 44 детей.

Гемиплегия была альтернирующей у трех детей. У 8 пациентов гемиплегии предшествовали короткие судороги. Ни у одного из пациентов в анамнезе не было мигрени или эпилепсии, а исход был неизменно благоприятным. Гемиплегия исчезает через несколько часов с полным выздоровлением.

Возможны рецидивы. При выполнении нейровизуализации в таких случаях изменения отсутствуют. На ЭЭГ обычно выявляют снижение сигнала на противоположной гемиплегии стороне.

Состояние необходимо отличать от инсульта, который не возникает при ювенильном диабете, за исключением эпизодов кетоацидотической комы.

Имеются сообщения о редких случаях спонтанной внутримозговой гематомы, возможно, в результате венозного тромбоза (Atluru, 1986). Общепринятого метода лечения нет.

2. Периферическая нейропатия. Нейропатия с клиническими проявлениями является исключительной у детей с диабетом. Субклиническое вовлечение периферических нервов, тем не менее, встречается часто.

Электрофизиологические исследования дают определенные подтверждения связи развития полиневропатии с продолжительностью и недостаточным контролем диабета.

Полирадикулопатия при ювенильном диабете встречается редко.

Однако субклиническое вовлечение нервов ограничивается отсутствием подергиваний стопы или замедлением скорости нервной проводимости, что было обнаружено у 10 и 22% соответственно из 69 тунисских детей, страдающих диабетом (el Bahri-Ben Mrad et al.

, 2000). Полноценные проявления включают боль, дизестезию и слабость, а электрические исследования показывают аффектацию от нервных корешков или проксимальных сегментов нервов. Вовлечение черепных нервов является исключением до подросткового возраста.

В личной практике встречался случай острого паралича III пары черепных нервов у 14-летней девочки.

Нейропатия автономной нервной системы у детей в большинстве случаев проявляется тонкими изменениями частоты сердечных сокращений в ответ на вставание или изменениями времени вдоха/выдоха (Karavana-ki и Baum, 2003).

Это имеет прогностическое значение (Orchard et al., 1996) и указывает на необходимость улучшения контроля за диабетом.

Нарушения зрения в результате ретинопатии являются поздним осложнением. Возможна и зрительная нейропатия сосудистого происхождения.

Имеются сообщения о редком нейродегенеративном синдроме несахарного диабета, сахарного диабета, зрительной атрофии, глухоты и других неврологических нарушениях (DIDMOAD или синдром Вольфрама) у нескольких родственников (Rando et al., 1992; Smith et al., 2004; Giuliano et al., 2005).

Синдром генетически детерминированный, вызывается мутацией в гене WFS1, который кодирует белок («вольфрамин»), вероятно, участвующий в передаче кальция в бега-клетках островков и нейронах и передается аутосомно-рецессивным путем. Диабет начинается в первом десятилетии жизни и является инсулинзависимым.

Атрофия зрительного нерва развивается позднее в первом десятилетии. Центральный несахарный диабет и глухота обычно развиваются во втором десятилетии с последующим расширением нижних отделов мочевыводящих путей.

Зарегистрированы другие проявления, такие как вестибулярно-зрительные центральные расстройства, аносмия и тремор. Это прогрессирующее состояние, и во взрослом периоде развиваются мозжечковая атаксия, нистагм, дизартрия и эпизоды апноэ.

Атрофия ЦНС, особенно мозжечка и стола мозга, становится очевидной в возрасте после 30 лет (Grosse Aldenhovel et al., 1991; Barrett et al., 1995; Scolding et al., 1996).

Оптическая нейропатия рассматривается не как результат диабета, а скорее как независимые проявления генетического синдрома.

Влияние сахарного диабета на развитие нервной системы в детском возрасте обычно связывают с психологическими и образовательными факторами. Однако в случаях с ранним началом (

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/nevrologicheskie_oslognenia_diabeta.html

Проблемы диагностики и лечения диабетического кетоацидоза у детей и подростков

Отек мозга при сахарном диабете у детей

К острым осложнениям с высоким риском развития критического состояния при сахарном диабете I типа (СД I) у детей и подростков относятся диабетический кетоацидоз (ДКА) и диабетическая кома (ДК). Несмотря на современные достижения в области ведения больных сахарным диабетом I типа, ДКА остается основной причиной госпитализации, инвалидизации и смерти детей и подростков с СД I.

По литературным данным, в мире 21—100% смертности при диабетическом кетоацидозе и 10—25% случаев инвалидизации при развитии ДКА у детей и подростков с СД I — это следствие отека головного мозга. Также именно отек головного мозга является основной причиной смерти и инвалидизации детей и подростков при развитии тяжелой гипогликемии и гипогликемической комы.

По данным литературы и собственных наблюдений, одной из ведущих причин летальности детей от диабетической комы является поздняя диагностика. Практически у 80% детей диагноз сахарного диабета I типа выставляется в состоянии кетоацидоза!

Как правило, это связано с недооценкой клинических проявлений родителями (полидипсия, полиурия). При сохранном или даже повышенном аппетите (что закономерно для дебюта СД I) данная клиника расценивается как каприз, следствие жаркой погоды, плохого настроения (после перенесенного стресса и т.д.).

Своевременная диагностика СД I зависит также от информированности педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:

  • полиурия и полидипсия(!);
  • снижение массы тела при сохранном аппетите;
  • длительная астенизация после перенесенной инфекции;
  • необычное поведение ребенка в результате выраженной слабости (один из наших пациентов падал со стула, не мог стоять и сидеть больше нескольких минут);
  • перенесенный накануне стресс.

Таким образом, необходимым условием своевременной диагностики является грамотность и ответственность родителей. Вряд ли найдется педиатр, который «отмахнется» от жалоб на полидипсию и полиурию.

К острым осложнениям относятся также гипогликемия и гипогликемическая кома (на фоне терапии).

Диабетический кетоацидоз является следствием абсолютного дефицита инсулина, который развивается при манифестации СД I, а также при повышении потребности в инсулине (стресс, инфекции, значительные нарушения в питании); нарушениях в дозировке инсулина (девочка хочет похудеть, перестает принимать пищу и уменьшает дозу самостоятельно); больной отказывается от инсулина длительного действия; при нарушениях правил помпового введения инсулина.

Возможен и вторичный дефицит инсулина при повышении концентрации контринсулярных гормонов (стресс, травма, сепсис, нарушение работы желудочно-кишечного тракта с диареей и рвотой).

При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями (в основном мышечной и жировой), участвует в повышении уровня глюкозы и компенсаторный глюконеогенез. При повышении почечного порога развивается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Этот процесс лежит в основе полиурии — первого симптома СД I.

Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации (сгущению крови), что в свою очередь приводит к недостаточности периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови (шоку). Одна из особенностей шока при ДКА — это артериальная гипотония, приводящая к снижению почечного кровотока (иногда вплоть до полной анурии).

Аноксия тканей приводит к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, обусловливает повышение концентрации лактата в крови. При ДКА концентрация ацетона в крови значительно увеличивается, что сопровождается усугублением метаболического ацидоза (глубокое и быстрое дыхание Куссмауля), который является одним из диагностических признаков диабетического кетоацидоза.

Когда кетонемия превышает почечный порог, кетоны появляются в моче. Их выделение почками уменьшает содержание связанных оснований, что ведет к дополнительной потере натрия. Это означает ослабление ионного «скелета» внеклеточной жидкости, тем самым уменьшается способность организма удерживать воду.

Дефицит инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка, преобладает его распад, особенно в мышцах. В результате идет потеря азота, выход ионов калия и других внеклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией калия почками.

Прогрессирующая потеря воды приводит к внутриклеточной дегидратации, которая способствует катаболическим процессам и диффузии электролитов во внеклеточную жидкость. Пока сохраняется диурез, идет дальнейшая потеря организмом калия, что может угрожать жизни.

При тяжелом ДКА возникает резистентность к инсулину. Лечение ДКА даже низкими дозами инсулина приводит к резкому повышению его в крови. Причина — высокий уровень жирных кислот в крови, наличие ацидоза, высокий уровень контринсулярных гормонов. Поэтому можно сделать вывод: нельзя использовать большие дозы инсулина при лечении ДКА!

Диабетический кетоацидоз в своем развитии делится на три стадии (степени тяжести). В основе этого деления в отечественной практике лежит степень нарушения сознания:

  • I степень — сомнолентность (сонливость);
  • II степень — сопор;
  • III степень — собственно кома.

Отмечается корреляция между степенью нарушения сознания и глубиной ацидоза. Степень ацидоза оценивается по дефициту оснований (ВЕ).

  • I – рН крови 7,15—7,25; ВЕ (–12)—(–18)
  • II – рН крови 7,0—7,15; ВЕ (–18)—(–26)
  • III – рН крови менее 7,0; ВЕ Более (–26)—(–28)

Соответственно тяжести ДКА при развитии диабетической комы нарастают и другие симптомы. Клинические проявления при диабетической коме (ДК):

  • ДК I степени — сонливость, тахипноэ, гипорефлексия, мышечная гипотония, тахикардия, тошнота, рвота, боли в животе, запах ацетона изо рта, полиурия, поллакиурия;
  • ДК II степени — сопор, дыхание Куссмауля, выраженная мышечная гипотония, гипорефлексия, тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония, многократная рвота, запах ацетона ощущается на расстоянии, клиника «острого живота», полиурии может уже не быть;
  • ДК III степени — сознание отсутствует, арефлексия, коллапс, частый нитевидный пульс, резкая дегидратация, «мраморность» или серая окраска кожи, цианоз, пастозность и отеки голеней, рвота цвета кофейной гущи, олигоанурия, дыхание Куссмауля или Чейна—Стокса.

Следует помнить, что частой причиной развития диабетической комы является острое инфекционное заболевание. Кроме того, на фоне тяжелого метаболического стресса нередко развиваются инфекции различной этиологии и локализации, что обусловливает необходимость антибактериальной терапии.

Главные составляющие терапии диабетического кетоацидоза:

  • регидратация;
  • инсулинотерапия;
  • коррекция гипокалиемии;
  • восстановление кислотно-щелочного равновесия;
  • антибактериальная терапия.

Регидратация должна проводиться очень осторожно из-за опасности отека мозга, растворы следует вводить подогретыми до 37°С. Объем вводимой жидкости не должен превышать возрастные нормы: 0—1 год — 1 000 мл в сут; 1—5 лет — 1 500 мл; 5—10 лет — 2 000 мл; 10—15 лет — 2 000—3 000 мл.

Упрощенно количество вводимой при ДКА жидкости рассчитывается так: при весе ребенка менее 10 кг — 4 мл/кг/ч; при весе ребенка 11—20 кг — 40 мл + 2 мл/кг/ч на каждый килограмм между 11 и 20 кг веса; при весе ребенка более 20 кг — 60 мл + 1 мл/кг/ч на каждый килограмм более 20 кг.

Для определения суточного объема вводимой жидкости следует учитывать физиологическую потребность, дефицит жидкости (степень дегидратации), продолжающиеся потери.

Суточная физиологическая потребность в расчете на массу тела зависит от возраста ребенка и составляет: 1 год — 120—140 мл/кг; 2 года — 115—125 мл/кг; 5 лет — 90—100 мл/кг; 10 лет — 70—85 мл/кг; 14 лет — 50—60 мл/кг; 18 лет — 40—50 мл/кг.

К рассчитанной физиологической потребности добавляется по 20—50 мл/кг/сут в зависимости от степени дегидратации; учитываются продолжающиеся потери.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды. У детей, несмотря на гипергликемию, обязательно постоянное использование глюкозосодержащих растворов в сочетании с солевыми. Постоянное введение глюкозы необходимо для профилактики резкого снижения уровня и отека головного мозга на фоне лечения.

Концентрация глюкозы в растворе зависит от уровня глюкозы в плазме:

  • 2,5% — при уровне глюкозы более 25 ммоль/л;
  • 5% — при уровне глюкозы 16—25 ммоль/л;
  • 7,5—10% — при уровне глюкозы ниже 16 ммоль/л.

Использование у детей в начале лечения только физиологического раствора не оправданно, так как велик риск развития гипернатриемии с синдромом гиперосмолярности и угрозы отека головного мозга. Необходима оценка исходного уровня натрия в крови.

Следующий важный момент — ликвидация дефицита калия. У детей часто отмечается исходно низкий уровень калия, который быстро снижается на фоне проводимого лечения (инфузионная терапия, инсулин).

Необходимо восстановление дефицита калия либо сразу (исходно низкий калий), либо через 2 ч от начала инфузионной терапии в дозе 3—4 ммоль/л/кг фактической массы тела в сутки с каждым литром жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л).

В случае введения гидрокарбоната натрия требуется обязательно дополнительное введение калия из расчета 3—4 ммоль/л/кг массы.

Некоторые эндокринологи (г. Москва) считают, что начинать введение раствора калия нужно уже в начале лечения (при сохранном диурезе), но в небольшой концентрации: 0,1—0,9 мэкв/кг/ч, затем увеличивая до 0,3—0,5 мэкв/кг/ч.

Обоснованием служит большая опасность гипокалиемии и то, что у детей, находящихся в состоянии диабетической комы, практически никогда не регистрируются исходные высокие показатели уровня калия в сыворотке; практически всегда отмечается дефицит калия, или же этот дефицит быстро развивается на фоне проводимого лечения.

Принцип инсулинотерапии: гипергликемия, но только если уровень глюкозы не превышает 26—28 ммоль/л и не представляет непосредственной угрозы жизни больного. Оптимальный (безопасный) уровень глюкозы составляет 12—15 ммоль/л. Уровень ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния, что связано с высокой вероятностью отека головного мозга.

Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ЕД/кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ЕД/кг. Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 3—4 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии — на 75—100%.

Если уровень глюкозы снижается ниже 11 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина, но не менее чем до 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин вводится внутривенно (препараты человеческого инсулина короткого действия или аналоги инсулина ультракороткого действия). Важно соблюдать принцип «малых» доз.

Скорость введения не должна превышать 0,12 ЕД/кг/ч, что составляет от 1—2 до 4—6 ЕД/ч в зависимости от возраста ребенка.

Не следует резко увеличивать дозы инсулина; если в первые часы уровень глюкозы не снижается, возникает опасность гипогликемии, а затем отек мозга.

Кроме основных инфузионных средств рекомендуется введение гепарина 150—200 ЕД/кг/сут, кокарбоксилазы 800—1200 мг/сут, аскорбиновой кислоты до 300 мг/сут, панангина до 40—60 мл/сут. При необходимости — препараты кальция, сульфата магния 25% — 1,0—3,0 мл (добавляются в инфузионную среду при снижении уровня глюкозы до 16 ммоль/л и ниже с целью выравнивания осмотического давления крови).

В качестве примера приводится схема введения глюкозно-солевых растворов. Чаще всего чередуются два основных составных раствора.

Раствор № 1:

  • Глюкоза, 2,5—5—10%, 200 мл (в зависимости от уровня глюкозы в плазме).
  • Хлорид калия, 4—5%, 15—30 мл (в зависимости от уровня К+ в сыворотке).
  • Гепарин, 5000 МЕ/мл, 0,1—0,2 мл.
  • Инсулин, 2—6—8 ЕД (в зависимости от веса ребенка и уровня глюкозы в плазме).

Раствор № 2:

  • Физиологический раствор — 200 мл.
  • Глюкоза, 40%, 10—20—50 мл (в зависимости от уровня глюкозы в плазме).
  • Панангин, 5—10—15 мл.
  • Хлорид калия, 4—5%, 10—30 мл (в зависимости от уровня К+ в сыворотке).
  • Сульфат магния, 25%, 0,5—2 мл.
  • Гепарин, 5000 МЕ/мл, 0,1—0,2 мл.
  • Инсулин, 2—6—8 ЕД (в зависимости от веса ребенка и уровня глюкозы в плазме).

Измерение глюкозы в плазме проводится не реже чем 1 раз в час до улучшения состояния (первые 6—8 ч), а затем каждые 2—3 ч. Контроль кислотно-щелочного состояния крови и уровней электролитов проводится каждые 3—6 ч, биохимический анализ крови — каждые 6 ч (при гипокалиемии — каждые 2—3 ч).

При угрозе отека головного мозга вводится дексаметазон 0,4—0,5 мг/кг/сут или преднизолон 1—2 мг/кг/сут в 4 приема. Гидрокортизон не показан в связи с возможной задержкой натрия и усугубления гипокалиемии. Кроме того, рекомендуется введение маннитола, альбумина, мочегонных препаратов (фуросемид). Обязательно назначение антибиотиков широкого спектра действия!

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение никогда не используется в начале терапии. Тяжелый ацидоз — состояние, которое обратимо при заместительной терапии жидкостями и инсулином: инсулинотерапия подавляет образование кетокислот и способствует их метаболизму с образованием бикарбоната.

Лечение гиповолемии улучшает перфузию тканей и почечную функцию, увеличивая, таким образом, экскрецию органических кислот.

В связи с этим бикарбонаты используются только в крайних случаях, при снижении рН крови ниже 6,9 из расчета 1—2 ммоль/кг фактической массы тела, раствор вводится медленно в течение 60 мин.

Дополнительно вводится калий из расчета 3—4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости.

Осложнения терапии ДКА являются следствием неадекватной регидратации с развитием гипогликемии, гипокалиемии, гиперхлоремического ацидоза и отека головного мозга. Таким образом, своевременная диагностика этих состояний и адекватная терапия поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.

Л.М. Султанова

2016 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/problemy-diagnostiki-i-lecheniya-diabeticheskogo-ketoacidoza-u-detej-i-podrostkov/

Травматолог.Ру
Добавить комментарий